ЖЕЛТАЯ ЛИХОРАДКА

Желтая лихорадка — острое природно-очаговое трансмиссивное инфекционное заболевание вирусной природы, которое характеризуется общей интоксикаци­ей, высокой двухфазной лихорадкой, геморрагическим синдромом, поражением печени, почек и других органов.

Синонимы: амариллез, амарилльная лихорадка, амарилльный тиф.

Лат. — febris flava.

Англ. — yellow fever.

Краткие исторические сведения. Первые сведения о желтой ли­хорадке появились в XVII в. До сих пор ведутся споры о «месте рождения» этой инфекции (называют Африку, Америку) и о том, кому принадлежит приоритет в описании клинической картины желтой лихорадки. Все же наиболее ранняя дата— 1635 г., когда П. Тартр описал случай неизвестной ранее болезни, возникшей на Антильских островах, очень напоминающий по клинике желтую ли­хорадку. Еще более достоверным считается описание Н. Carter (1648) эпидемии тяжелой болезни, завезенной из Западной Африки в Мексику. Но изучение исторических материалов дало основание сделать вывод, что желтая лихорадка была известна еще раньше. Так, полагают, что в конце XV в. она не пощадила и матросов Колум­ба: в Америке среди них возникла эпидемия тяжелого заболевания с высокой летальностью, полагают, что это была желтая лихорадка. В последующие годы вспышки тяжелой болезни регистрировались не только в различных регионах Северной и Южной Америки, но и в Италии, Испании, Португалии, Франции, преимущественно в порто­вых городах. Не миновала желтая лихорадка и Россию, в связи с чем еще в 1805 г. по «высочайшему повелению» было издано опи­сание «желтой горячки» с указанием необходимости защиты пор­тов России от этой болезни.

Наиболее тяжелая эпидемия была зарегистрирована во время строительства Панамского канала (конец XVIII в.), когда переболе­ли более 500 тыс. человек.

Колониальные войны в Африке, Центральной и Южной Амери­ке также сопровождались эпидемиями желтой лихорадки в вой­сках. Обращала на себя внимание тяжесть болезни: так, в начале XIX в. в Испании погибло 79 тыс. человек из 270 тыс. заболев­ших. В XIX—XX вв. продолжала регистрироваться высокая заболе­ваемость желтой лихорадкой в Южной Америке, на юге США, в Африке.

В 1881 г. кубинский врач С. Finlay высказал предположение, что переносчиками желтой лихорадки являются комары. Это было под­тверждено исследованиями американского военного врача W. Reed и его коллегами в 1901 г. Более того, они уточнили, что именно Aedes Aegypti является переносчиком, и утвердждали, что возбуди­тель болезни •— мельчайший фильтрующийся организм, что и было доказано в 1927 г. A. Stoks, который выделил возбудителя болезни из крови больного; им оказался фильтрующийся вирус.

В 1930 г. М. Teylor сумел не только изменить вирулентность вы­деленного штамма вируса путем множественных пассажей через мозг кролика, но и на основании этого получить вакцинальный штамм—17 D. Вакцина, изготовленная в последующем из этого штамма, широко применялась во время второй мировой войны, ис­пользуется она и в настоящее время.

В 30-е годы Soper обнаружил случаи заболевания желтой лихо­радкой в районах, свободных от Aedes Aegupti, и описал «лесной цикл» распространения инфекции (обезьяна -* комар -> обезьяна).

Актуальность. В прошлом желтая лихорадка нередко возникала в виде тяжелых эпидемий во многих странах на разных континентах. Именно эпидемии желтой лихорадки и малярии превратили строй­ку Панамского канала в огромное кладбище, и на много десятиле­тий работы были приостановлены.

Благодаря использованию высокоэффективной вакцины, в насто­ящее время заболеваемость остается еще достаточно высокой лишь в Южной и Центральной Америке, Центральной и Западной Афри­ке. Так, в 1960—1962 гг. в Эфиопии переболели желтой лихорадкой более 200 тыс. человек, из них около 30 тыс. умерли. Крупные эпи­демии возникали в Сенегале в 1965 г., в Нигерии в 1970 г. Ежегод­но из стран Южной Америки поступают сведения о заболевании жителей желтой лихорадкой (до 300 человек в год). Не зарегистри­рованы случаи заболевания последние годы в Азии, Австралии.

Несмотря на эндемичность желтой лихорадки,, существует воз­можность заноса болезни на неэндемичную территорию, поэтому, учитывая тяжесть течения ее, высокую летальность, еще с 1926 г. желтая лихорадка решением ВОЗ включена в число карантинных инфекций, на которые распространяются Международные санитар­ные правила.

Этиология. Возбудитель желтой лихорадки — РНК-содержащий арбовирус рода Flavivirus семейства Togaviridae.

Вирус имеет сферическую форму, до 40 нм в диаметре, он покрыт оболочкой, содержащей белки, фосфолипиды. РНК вируса обладает высокой степенью инфекциозности, которая сохраняется даже при выделении ее из вириона. Вирусы желтой лихорадки имеют анти­генное родство со многими другими флавивирусами (вирусы Зика,

лихорадки Западного Нила, денге, японского энцефалита и др.), что нередко затрудняет интерпретацию данных, полученных при сероло­гическом обследовании больного. Вирус желтой лихорадки представ­лен одним серотипом (это очень важно для изготовления вакцин), но имеет по крайней мере 2 серологических варианта (южноамери­канский и африканский), которые можно различить с помощью се­рологических реакций; вызываемые ими заболевания по клинике не отличаются.

Вирусы весьма чувствительны к действию высоких температур: они разрушаются через 10 мин при температуре +60 °С, при кипя­чении — мгновенно. При низких температурах (до — 70 °С) могут со­храняться годами. Губительно действуют на них 0,5 % раствор фор­малина, кислая среда, ультрафиолетовое облучение, эфир, хлоро­форм, но они резистентны к действию фенола и сулемы.

Различные животные чувствительны к вирусу в разной степени. Так, у инфицированных крыс, хомяков, кроликов возникает суб­клиническая инфекция, выявляемая лишь по нарастанию титров специфических антител. У некоторых видов обезьян, ежей, ново­рожденных белых мышей в результате заражения развивается ос­трая инфекция. Можно вызвать заболевание и у взрослых мышей, но лишь при заражении субокципитально. Высоко чувствителен к инфекции, вызываемой вирусом желтой лихорадки, человек. По- литропность этих вирусов, способность поражать различные внут­ренние органы обусловило одно из их названий — висцеротропные.

В инфицированном организме репликация вируса происходит в цитоплазме чувствительной клетки. Вирус можно выделить, заражая чувствительных животных или инфицируя клетки куриного эмбри­она, почки эмбриона свиньи и др. При длительном культивировании вируса на куриных эмбрионах могут быть получены авирулентные штаммы (17D, Даккар), которые используются как вакцинальные.

У человека вирус может быть выделен из крови в первые дни бо­лезни (до 4-го), в случае смерти — из мозга, печени, почек, селезенки.

Эпидемиология. В настоящее время случаи заболевания желтой лихорадкой регистрируются в Африке (в основном в странах, рас­положенных между 15° северной широты и 10° южной) и в странах Америки (между 10° северной и 40° южной широты). Несмотря на то что комары-переносчики обитают и на Азиатском континенте, заболевания желтой лихорадкой там не встречаются.

Известны два эпидемиологических типа очагов желтой лихорад­ки: джунглевая (первичная, природная, зоонозная) и городская (вто­ричная, антропургическая).

В первом случае основным резервуаром вируса желтой лихорад­ки являются обезьяны-мармозеты, среди которых происходит ин­тенсивная циркуляция возбудителя, сопровождающаяся иногда эпидемиями с высокой летальностью среди этих животных. Возможна эпидемиологическая роль некоторых диких сумчатых, грызунов, ежей и других животных.

При городском типе желтой лихорадки источником инфекции является больной человек в период вирусемии.

Путь передачи возбудителя трансмиссивный, при отсутствии пе­реносчика больной эпидемиологической опасности не представляет. Однако заражение неиммунного человека не исключается и при по­падании крови больного (до 3—4-го дня болезни) на поврежденную поверхность кожи или слизистые оболочки реципиента. Возможно заражение также в лаборатории при работе с инфицированным ма­териалом.

Восприимчивость людей всеобщая, не зависит от возраста и по­ла. В эндемичных очагах чаще болеют дети и приезжие, что связа­но с отсутствием у них приобретенного (в результате естественно­го инфицирования) иммунитета. Там, где регулярно производятся профилактические вакцинации, такой четкой закономерности нет.

Переносят инфекцию различные виды комаров, которые заража­ются при кровососании больного человека в определенные сроки — между последним днем инкубационного периода и 3—4-м днями бо­лезни. В слюне комара вирусы появляются на 8—12-й день после кровососания. Инфицированный комар заразен в течение всей сво­ей жизни (1—2 мес), более того, установлено в эксперименте, что некоторые виды комаров способны передавать инфекцию трансо­вариально (В. Ditary, J. Ledus, 1981).

В Африке основными переносчиками в джунглевых очагах явля­ются комары Aedes africanus, обеспечивающие циркуляцию вируса между лесными обезьянами (у них развивается массивная вирусе- мия, нередко со смертельным исходом).

В городских очагах переносчиком инфекции от человека к чело­веку являются «домашние» комары Aedes aegypti.

Заболеваемость людей желтой лихорадкой в джунглевых очагах, как правило, связана с пребыванием в тропических лесах и носит спорадический характер. Городской тип болезни протекает в виде эпидемий, которые обусловлены заносом вируса человеком из джун­глей. Передача от животных человеку осуществляется полусинан- тропными комарами Aedes sympsoni, в дальнейшем возбудитель цир­кулирует среди людей, формируя городской очаг (инфицированные обезьяны -» Aedes sympsoni -> человек -* Aedes aegypti -* человек).

Комары Aedes aegypti обитают лишь в тропических и субтропи­ческих зонах, что и определяет ареал распространения инфекции. Но в жаркое летнее время комары Aedes aegypti могут появляться и в регионах с умеренным климатом, а если выплод комаров соче­тается с наличием завозного случая болезни, могут наблюдаться вспышки заболеваний, которые прекращаются с наступлением хо­лодов. Более того, если вирус «выходит» из лесного цикла в саван­ну, в эпидпроцесс включаются альтернативные переносчики (Aedes furcifer и др.), ответственные за спорадические случаи.

В тропических и субтропических зонах четкая сезонность заболева­емости отсутствует. Самая высокая заболеваемость регистрируется в теплое влажное время, наиболее благоприятное для выплода комаров.

В странах Америки основными переносчиками желтой лихорад­ки являются комары рода Haemagogus, а резервуаром — обезьяны, в меньшей степени — сумчатые животные. Так как эти комары оби­тают в основном под пологом леса и редко покидают его пределы, в «лесной» цикл включаются главным образом жители непроходи­мых тропических лесов и люди, посещающие такие места.

Врожденного иммунитета к желтой лихорадке не существует. Переболевшие приобретают стойкий пожизненный иммунитет. Он в основном гуморальный — вируснейтрализующие антитела и анти- гемагглютинины появляются в сыворотке крови уже на 4—5-е сут­ки болезни, их можно выявить в PH и РСК. У вакцинированных ви­руснейтрализующие антитела появляются на 7—10-й день после им­мунизации и сохраняются в течение 6 лет.

Классификация. С учетом выраженности клинических проявле­ний выделяют формы:

  • субклиническую;
  • манифестную.

Желтая лихорадка может иметь тяжесть течения:

  • легкое;
  • средней тяжести;
  • тяжелое.

Как особо тяжелое выделяют течение злокачественное (молние­носная форма).

Примерная формулировка диагноза. В диагнозе следует по воз­можности отразить период болезни, а также тяжесть течения и ос­ложнения. Например:

  1. Желтая лихорадка, начальный период, течение средней тяжести.
  2. Желтая лихорадка, период венозного стаза, тяжелое течение, ОПН.

Но период болезни указывается в диагнозе лишь при поступле­нии больного в стационар и в этапных эпикризах. При выписке от­мечают тяжесть течения и характер осложнений. Например:

Желтая лихорадка, тяжелое течение, ДВС-синдром.

Патогенез. Вирус желтой лихорадки внедряется в организм челове­ка при укусе зараженного комара с его слюной, не вызывая реакции в области входных ворот. Лимфогенным путем возбудитель достигает регионарных лимфатических узлов, где происходит его размножение и накопление в течение 3—6, реже — 9—10 дней (инкубационный пе­риод). Затем вирус поступает в кровь (фаза вирусемии). С началом этой фазы совпадают первые клинические проявления болезни (прежде всего интоксикационный синдром). Вирусемия продолжает­ся 3—5 дней. В это время вирусы распространяются практически по всем органам и тканям (гематогенная диссеминация), т. к. вирус жел­той лихорадки обладает выраженной висцеротропностью. Особенно высокая концентрация вируса выявляется в печени, костном мозге, надпочечниках, несколько меньше — в почках, мезентериальных и паховых лимфатических узлах. Повреждение сосудов приводит к воз­никновению диссеминированных интраваскулярных очагов в капил­лярах, прекапиллярах и венулах, что сопровождается развитием уни­версального капилляротоксикоза. Развивающийся на этом фоне ДВС- синдром проявляется множественными геморрагиями и массовыми кровоизлияниями в различные органы, что еще больше усиливает дистрофические, некробиотические и воспалительные изменения в них. Таким образом наступает фаза органной патологии. Наиболее выраженные изменения возникают в печени, где выяв­ляют дегенерацию купферовских клеток, очаги некрозов в мезоло- булярных отделах печеночной дольки, явления белковой и жировой дистрофии гепатоцитов. Характерно для желтой лихорадки образо­вание внутриклеточных гиалиновых отложений (тельца Каунсилма- на) и внутриядерных эозинофильных включений (тельца Торреса). Повреждение печени проявляется синдромами цитолиза и холеста- за с признаками гипербилирубинемии, нарушением синтеза факто­ров свертывания крови, что в сочетании с универсальным капилля- ротоксикозом способствует развитию и прогрессированию ДВС- синдрома. Нарастает общеинтоксикационный синдром вследствие снижения дезинтоксикационной функции печени.

В основе повреждений почек на начальном этапе лежат сосудис­тые нарушения, кровоизлияния в капсулу, уменьшение кровоснаб­жения почек на этом фоне, в дальнейшем может развиться повреж­дение канальцев, вплоть до тубулярного некроза.

В сердце изменения выявляются не только в мышце (геморрагии, дистрофические изменения), но и в перикарде (геморрагии). Нали­чие и выраженность этих изменений в значительной мере опреде­ляют степень сосудистых нарушений (сосудистый коллапс), клини­ческие проявления и прогноз. Кровоизлияния возникают на слизистых оболочках желудка и кишечника, брюшине, а в некоторых случаях может появляться ге­моррагический экссудат в плевральной и брюшной полостях.Головной мозг нередко бывает отечен, с точечными геморрагия­ми; выраженность отека, локализация геморрагий определяют в значительной мере клинические проявления со стороны ЦНС,множественные кровоизлияния могут появляться и в надпочечнике, что сопровождается нарушением их функции, с мента внедрения инфекции включаются защитные реакции, способствующие освобождению организма от возбудителя — фаза дологической перестройки и формирования иммунитета. В процессе основная роль принадлежит специфическим антителам также нарастанию фагоцитарной активности макрофагов, следует учесть, что при изложении патогенеза описаны далеко все факторы, способные оказать влияние на патологический чесс при желтой лихорадке, и это не случайно. «О патологических  явлениях при желтой лихорадке у человека известно немного.  Обращают на себя внимание поражения почек, печени, но меха­низм неясен. Аналогичным образом неизвестен механизм моно- морфной жировой дегенерации волокон миокарда при вовлечении в процесс сердечной «мышцы», — признаются эксперты ВОЗ.

Поэтому, предлагая общую схему патогенеза (рис. 9) и патогенез ведущих симптомов желтой лихорадки (табл. 5), мы не претендуем на абсолютную полноту и точность. Наша цель — дать представле­ние о наиболее вероятных механизмах их развития, что позволит врачам более грамотно оценить значимость каждого симптома, вы­брать оптимальные (по возможности) схемы лечения.

Клиника. Инкубационный период длится 3—6 (до 10) дней. В кли­ническом течении болезни выделяют четыре периода (стадии): на­чальный (стадия гиперемии), ремиссии, реактивный (венозного ста­за) и реконвалесценции.

  1. Начальный период (стадия гиперемии) длится 3—4 дня и харак­теризуется острым началом, выраженным ознобом, повышением температуры тела до 40—41 °С, интенсивной головной болью, голо­вокружением, сильной болью в поясничной области, конечностях. Больные жалуются на тошноту, многократную рвоту. Они эйфо- ричны, в отдельных случаях бывает бред. При осмотре обращает на себя внимание гиперемия шеи, верхней части туловища, гипере­мия и одутловатость лица. Конъюнктивы также гиперемированы, склеры резко инъецированы, глаза как бы налиты кровью («кроли­чьи глаза»), веки отечны, губы припухшие. Кожа сухая, горячая на ощупь.

Аппетит снижен или отсутствует. Больные страдают от жажды. Язык ярко-красный, сухой. Возникают (часто с первых дней) носо­вые кровотечения, примесь крови обнаруживается в рвотных мас­сах и кале («кофейная гуща», «дегтеобразный» стул), но при этом возможна примесь алой крови.

Для первых дней болезни характерны тахикардия до 110—130 ударов в минуту (но пульс в основном соответствует температуре), повышение артериального давления.

АРБОВИРУСНЫЕ ЗАБОЛЕВАНИЯ

Таблица 5. Патогенез ведущих симптомов желтой лихорадки

Симптомы Патогенез
Головная боль, бессон­ница

Тошнота, рвота

Проявления нейротоксикоза

Повреждение слизистой оболочки желуд­ка. Раздражение оболочек мозга

«Черная» рвота (рвота «кофейной гущей») Множественные кровоизлияния в слизис­тую оболочку желудка и 12-перстной киш­ки. ДВС-синдром
Яркая гиперемия лица, шеи и верхней части туловища

Петехии

Носовые, маточные, ки­шечные кровотечения

Олигурия, анурия

Поражение среднего и верхнего шейных симпатических узлов с последующим рас­ширением кровеносных сосудов

Генерализованный капилляротоксикоз

Генерализованный капилляротоксикоз. ДВС-синдром

Сгущение крови в результате высокой про­ницаемости стенок сосудов. Значительная потеря жидкости вследствие повторной рво­ты. Резкое снижение артериального давле­ния (сосудистый коллапс). Уменьшение про­цесса фильтрации в результате поврежде­ния функции клубочкового аппарата почек

Сосудистый коллапс Дегенеративные изменения в миокарде. Поражение надпочечников
Тахикардия

Увеличение печени, се­лезенки Желтуха

Компенсаторная реакция Проявление органотропности вируса

Цитолиз гепатоцитов, холестаз. Реже — ге­молиз

Затруднение дыхания, кашель

Жажда

Мышечная боль

Геморрагии в легких. Отек легких. Вторич­ная инфекция (пневмония)

Потеря жидкости

Интоксикация. Нарушение кровоснабжения мышц в результате повреждения сосудов

Нарушение сознания Токсическое поражение ЦНС. Сосудистые нарушения (отек мозга)
Боль в пояснице, поло­жительный симптом Пастернацкого Токсическое поражение мышц поясницы, спины. Поражение почек

К 3-му дню болезни явления интоксикации нарастают: увеличи­вается цианоз, появляется небольшая иктеричность склер и кожи. Печень и селезенка несколько увеличиваются, чувствительны при пальпации. Усиливаются носовые кровотечения, кровоточивость де­сен. К этому времени тахикардия сменяется брадикардией, гипертен­зия — гипотензией. Характерен внешний вид больного, получивший название «амарилльная маска»: лицо багрово-синее, одутловатое, гу­бы ярко-красного цвета, конъюнктивы гиперемированы, глаза блес тят, появляется слезотечение. Больные становятся беспокойными, раздражительными.

  1. На 4—5-й день болезни стадия гиперемии сменяется кратко­временной ремиссией (от нескольких часов до 1—2 сут) с критичес­ким снижением температуры, сопровождающимся улучшением об­щего состояния, сна, появлением аппетита, ослаблением головной и мышечной боли. Начальный период (стадия гиперемии) и стадия ре­миссии составляют так называемую раннюю фазу болезни.
  2. При течении средней степени тяжести период ремиссии сменя­ется следующим периодом болезни -— реактивным (стадия венозного стаза) длительностью до 3—4 сут, характеризующимся отсутствием вирусемии, но выраженными признаками интоксикации, обусловлен­ными нарастанием органных поражений. При этом состояние боль­ных заметно ухудшается: температура тела вновь повышается до 39— 40 °С, возникают множественные геморрагии на коже и слизистых оболочках. Геморрагический синдром нарастает: появляются много­кратная рвота кровью («черная» рвота), мелена, носовые и маточные кровотечения, которые из-за обильной потери крови могут угрожать жизни больного. Гиперемия лица сменяется цианозом (венозный стаз), на коже возникают множественные петехии и даже крупные кровоизлияния. Печень и селезенка увеличены в размерах, болезнен­ны при пальпации. Более выраженной становится желтуха. Артери­альное давление падает, пульс редкий (до 60 в минуту), значительно отстает от температуры (симптом Фаже). Тоны сердца приглушены, выслушивается систолический шум на верхушке. Развивается олигу- рия вплоть до анурии, сопровождающейся азотемией. Нередко возни­кает токсический энцефалит с нарушением сознания.

Таким образом, для стадии венозного стаза ведущими симтомами являются: геморрагический синдром, почечная и печеночная недо­статочность.

При тяжелом течении желтой лихорадки все эти симптомы вы­ражены еще значительнее и смерть может наступить уже на 6—8-й день болезни вследствие развития почечной недостаточности с уре­мической комой или печеночной недостаточности с явлениями тя­желой энцефалопатии, иногда — на фоне тяжелого миокардита с явлениями сердечно-сосудистой недостаточности (кардиоваскулярный коллапс), а также в результате массивного кровотечения. В от­дельных случаях смерть может наступить и в более поздние сроки — на 10-й день болезни и даже позднее от кровотечений или после 1 — 2 дней коматозного состояния. Общий уровень смертности при тя­желой форме проявления болезни может достигать 40—50 %.

Легкое течение характеризуется однофазной кратковременной лихорадкой, головной болью, тошнотой. Иногда больных беспокоит светобоязнь, общая слабость. Заболевание длится 2—3 дня, часто переходит в реконвалесценцию без дальнейшего прогрессирования и второй волны лихорадки. Геморрагические проявления при этом не успевают развиться. Диагностируются такие формы в эндемич­ных очагах лишь с помощью лабораторных методов. Спорадические случаи в не эндемичных очагах обычно не распознаются.

Молниеносная форма характеризуется резким внезапным нача­лом и очень быстрым нарастанием клинических симптомов (желту­ха, «черная» рвота). Смерть наступает на 3-й день и даже раньше на фоне тяжелейших сосудистых расстройств (сердечная, надпочеч­никовая недостаточность). Болезнь прогрессирует настолько быст­ро, что больной может погибнуть еще до появления желтухи, что, безусловно, затрудняет диагностику.

  • Реконвалесценция при течении болезни средней степени тя­жести и тяжелом начинается обычно с 10—14-го дня от начала за­болевания (рис. 10).

желтая лихорадка

Постепенно улучшается состояние больного: наступает восстанов­ление функций организма, нормализация лабораторных показате­лей. Однако явления астении сохраняются еще длительно. Желтуха может сохраняться, постепенно угасая, несколько недель. Полное выздоровление наступает медленно.

Осложнения. Наиболее тяжелыми осложнениями являются:

  • массивные кровотечения (вплоть до развития геморрагическо­го шока);
  • ОПН, уремия;
  • печеночная недостаточность;
  • поражение ЦНС (кровоизлияния на фоне выраженного гемор­рагического синдрома, отек-набухание головного мозга, мозговая кома);
  • миокардит.

Кроме того, часто осложняет течение желтой лихорадки присое­динение вторичной инфекции, что проявляется сепсисом, пневмо­ниями, абсцессами в различных органах, чаще в почках, гнойным паротитом. Редко, но возможна гангрена мягких тканей.

Исходы. При своевременно начатом лечении прогноз относитель­но благоприятный. Однако при тяжелом течении болезни с выражен­ным геморрагическим синдромом, олигурией, анурией летальность может достигать 40—50 %, а по некоторым данным — 80 %. Плохими прогностическими признаками являются интенсивная желтуха, мас­сивные желудочные кровотечения, гипотензия, энцефалопатия.

После перенесенного заболевания у выживших в различные сро­ки наступает обычно полное выздоровление.

Методы диагностики. Общеклинические методы исследования. Общий анализ крови у больных желтой лихорадкой в начальной фазе болезни характеризуется выраженной лейкопенией (иногда до 1,5—2 • 106/л) главным образом за счет нейтрофильных гранулоци- тов, умеренно увеличенной СОЭ, тромбоцитопенией, К периоду на­чинающейся реконвалесценции число лейкоцитов обычно нормали­зуется, но при тяжелом течении в терминальной стадии возможен лейкоцитоз, более выражена тромбоцитопения. При развитии ге­моррагического синдрома снижается количество эритроцитов, ино­гда до критических показателей.

Анализ мочи. В моче значительно повышено содержание белка (к 3—4-му дню болезни — до 4—20 мг/л), появляются гиалиновые и зернистые цилиндры, свежие и измененные эритроциты. Удельный вес мочи повышен. Желтуха сопровождается появлением желчных пигментов в моче. Изменения в моче коррелируют с тяжестью те­чения болезни.

 

Следует помнить, что для желтой лихорадки характерна опреде­ленная очередность (стадийность) появления перечисленных при­знаков (см. клинику), что должно учитываться при выявлении или отсутствии какого-либо симптома. Наличие классической триады (желтуха, кровоизлияния и выраженная альбуминурия) — показа­тель тяжести течения желтой лихорадки. Вместе с тем, при молни­еносной форме наиболее яркие клинические проявления иногда не успевают развиться.

Решающее значение для постановки диагноза имеют лаборатор­ные исследования, в частности серологические реакции (РСК, PH, РТГА, РЭМА).

Дифференциальный диагноз. При желтой лихорадке от того, на­сколько рано поставлен диагноз, может зависеть жизнь больного. Поэтому особенно важно распознать это заболевание в первые дни, еще на волне первой лихорадки (ранний период).

Грипп и желтая лихорадка имеют такие сходные черты, как ост­рое начало, высокая, но кратковременная лихорадка, головная боль, ломота во всем теле, гиперемия кожи, инъекция сосудов склер. От­личия гриппа:

  • четкая сезонность (холодное время года);
  • повсеместное распространение с тенденцией к эпидемическо­му при отсутствии переносчиков;
  • наличие катарального синдрома;
  • нет увеличения печени, селезенки;
  • возможны носовые кровотечения, но желудочно-кишечные, маточные не характерны;
  • не характерны обильные геморрагические высыпания (хотя единичные мелкие геморрагии могут появляться при очень тяжелом течении);
  • нет желтухи;
  • отсутствует вторая волна лихорадки;
  • не развиваются печеночная и почечная недостаточность, а по­этому и лабораторные показатели, характеризующие эти состоя­ния, остаются нормальными.

Много общего имеет желтая лихорадка с лихорадкой Конго-Крым: острое начало, выраженная интоксикация, двухволновая лихорадка, геморрагическая сыпь и возможность развития массивных кровоте­чений. Поэтому дифференциальный диагноз может быть особенно сложным. Помогают отличить лихорадку Конго-Крым такие ее осо­бенности:

  • менее обильная геморрагическая сыпь;
  • не характерно тяжелое поражение почек, тем более с разви­тием ОПН;
  • не характерно тяжелое поражение печени;
  • желтуха нерезко выражена, повышен уровень непрямого би- нрубина больше, чем прямого.

Нужно всегда помнить при наличии лихорадки и геморрагичес­кого синдрома и о таких лихорадках, как Лаоса, Эбола, Марбург,

если больной прибывает из мест их регистрации (дифференциаль­ный диагноз с этими заболеваниями см. в соответствующих разде­лах — III том). При дифференциации с этими заболеваниями эпи­демиологический анамнез (более ограниченные зоны распростране­ния их, другой механизм передачи) и специфические методы диаг­ностики приобретают особо важное значение.

С внезапного повышения температуры тела до высоких цифр, интоксикации (головная боль, ломота в теле) может начинаться и тропическая малярия. К тому же при ней, как и при желтой лихо­радке, наблюдаются увеличение печени и селезенки, поражение по­чек (при развитии гемоглобинурийной лихорадки), желтуха, могут возникать и признаки поражения ЦНС. Сходен и эпидемиологиче­ский анамнез (зона распространения, сезонность).

Основные отличия тропической малярии:

  • при первичной малярии лихорадка постоянного типа бывает лишь в течение нескольких дней, затем вырисовываются типичные малярийные пароксизмы (озноб— жар — пот);
  • селезенка увеличена значительнее, чем печень;
  • в крови с первых дней выявляют лейкоцитоз;
  • не характерны геморрагические высыпания, обильные крово­течения;

■ желтуха имеет не оранжевый, а желтый оттенок;

  • в крови резко преобладает непрямой билирубин;
  • при развитии гемоглобинурии моча приобретает черный цвет;
  • в крови обнаруживаются малярийные плазмодии.

С повышения температуры тела, явлений общей интоксикации, может начинаться вирусный гепатит А, к тому же, как и при жел­той лихорадке, после снижения температуры появляется желтуш- ность, отчетливо выявляется увеличение печени и селезенки. При тя­желом течении, хотя и редко, возможны геморрагические проявле­ния (носовые кровотечения, усиление кровотечений при месячных).

Отличия ВГА:

  • начало обычно не столь внезапное, температура тела не дости­гает таких высоких цифр, как при желтой лихорадке;
  • не бывает второй волны лихорадки;
  • отсутствуют яркая гиперемия верхней части туловища, кожи, склер, геморрагические высыпания;
  • характерна брадикардия во все периоды болезни;
  • не развивается поражение почек, тем более до состояния ОПН;
  • в крови — умеренная лейкопения с лимфоцитозом и замедлен­ная СОЭ во все периоды болезни, анемия не характерна;
  • АлАТ и АсАТ значительно увеличены, при этом АлАТ увеличе­на больше, чем АсАТ.

И при сыпном тифе, и при геморрагической лихорадке возника­ют некоторые сходные проявления; острое начало, высокая темпе­ратура, гиперемия кожи, геморрагические высыпания, увеличение печени и селезенки. Но имеются существенные отличия сыпного тифа:

  • лихорадка не бывает двухволновой, она длительнее (до 14 дней), с двумя «врезами»;
  • не характерен выраженный геморрагический синдром с мас­сивными кровотечениями (преобладает не гипо-, а гиперкоагуля- ция);
  • геморрагические высыпания мелкоточечные, локализуются преимущественно на туловище, сгибательной поверхности рук;
  • выявляется положительный симптом Говорова — Годелье;
  • нет выраженной желтухи;
  • не развивается ОПН (если возникает анурия, то она централь­ного генеза), поэтому почечные тесты остаются нормальными;
  • характерна тахикардия, которая обычно сочетается с наруше­нием сердечного ритма;
  • в крови выявляется умеренный нейтрофильный лейкоцитоз с первых дней;
  • в моче отсутствуют желчные пигменты;
  • уровень билирубина, АлАТ и АсАТ остаются нормальными или незначительно увеличены.

Эндемический (блошиный) сыпной тиф, как и геморрагическая лихорадка, начинается остро, температура достигает высоких цифр, на коже появляется сыпь, часто выявляются увеличение печени и селезенки.

Отличить блошиный сыпной тиф помогают следующие признаки:

  • длительность лихорадки (до 2 нед), отсутствие второй волны;
  • характер и локализация сыпи (розеолезная или пятнистая сыпь с последующим превращением в макулопапулезную, локали­зующуюся не только на туловище, но и ладонях, стопах, лице);
  • не характерна анемия; в разгар болезни выявляется лейко­цитоз;
  • не развивается желтуха;
  • нет геморрагического синдрома, кровотечений;
  • редко появляются гиперемия кожи, склерит;
  • нет признаков тяжелого поражения почек, ЦНС;

хороший эффект дает лечение антибиотиками тетрациклинового ряда.

1,261 просмотров всего, 12 просмотров сегодня

Добавить комментарий

Ваш e-mail не будет опубликован. Обязательные поля помечены *