Лейшманиозы — группа протозойных заболеваний ко­жи, слизистых оболочек и внутренних органов, вызывае­мых простейшими рода Leishmania и передающихся мос­китами рода Phlebotomus (лейшманиозы Старого Света) и Lutzomyia (лейшманиозы Нового Света).

Лат. — leishmaniosis.

Англ. — leishmaniasis.

Краткие исторические сведения. Хотя кожный лейшманиоз был известен издавна, первое научное описание этой болезни сделал в 1745 г. английский врач Рососке в Сирии. XIX в., столь богатый научными открытиями в медицине, принес немало сведений и о лейшманиозе. Интерес к этой инфекции был обусловлен тем, что в различных странах мира были зарегистриро­ваны вспышки сходных по клинике заболеваний с высокой леталь­ностью. Одна из самых тяжелых эпидемий была зарегистрирована в Индии в 1870 г. В 1885 г. Cunningham, а несколько позднее и независимо друг от друга ординатор Ташкентского военного госпиталя П. Ф. Боровский (1898) и Wright (1903) дали детальное описание паразитов, обнару­женных в биоптатах пораженной кожи у больных лейшманиозом. Некоторые клинические формы кожного лейшманиоза получили впоследствии название язвы Боровского I и II типов, а русский врач Е. И. Марциновский в 1909 г. для того чтобы доказать заразную природу заболевания, поставил опыт по самозаражению и заболел. В 1903 г. В. Leishman и С. Donovan почти одновременно сообщи­ли в печати о своих находках в селезенке больных кала-азаром (од­но из названий висцерального лейшманиоза) паразита, который позже был назван Leishmania donovani в честь этих исследователей. R. Ross (1903) отнес данных возбудителей к новому роду Leishmania.

В конце XIX — начале XX в. появляется серия сообщений о по­добных находках в различных регионах земного шара. Так, в 1903 г. Brumpt выявил возбудителя суданского лейшманиоза, а возбудитель бразильского лейшманиоза слизистых оболочек Leishmania brasilien- sis был описан Vianno в 1911 г. Nicolle (1907—1909) диагностировал висцеральный лейшманиоз у детей, подтвердив диагноз обнаруже­нием лейшманий в мазках из пунктата селезенки. Он назвал выде­ленного возбудителя болезни — «L. infantum», а заболевание — «дет­ский кала-азар» (хинди Kala-azar — черная болезнь). Изучению цикла развития лейшманий, превращению амастигот в промастиготы посвящены работы Rogers (1904). Pressot (1905), Wenyon (1911) высказали предположение о воз­можной роли москитов в распространении лейшманиозов. Е. Sergent совместно с L. Parrot и A. Donatien (1921) удалось эксперимен­тально доказать это предположение. Они вызывали заболевание у добровольцев, втирая в их скарифицированную кожу материал из растертых москитов, инфицированных при кровососании больных кожным лейшманиозом.

Многочисленные исследования позволили не только расширить представление о зоне распространения лейшманиозов, но и пока­зать, что существуют различные клинические формы заболевания и течение болезни в различных регионах имеет свои особенности.

Постепенно совершенствовались и методы диагностики лейшма­ниозов. С 1926 г. стал применяться кожный тест, предложенный Montenegro.

В последние годы появилось значительное количество работ, по­священных более углубленному изучению эпидемиологии, клиники и иммунологии лейшманиозов, а также разработке более эффек­тивных способов лечения и профилактики болезни.

Актуальность.

Точно определить географическое распростране­ние различных форм лейшманиозов и установить частоту их выяв­ления довольно трудно, так как во многих странах это заболевание не подлежит обязательной регистрации. Известно, что лейшманио­зами ежегодно заболевают не менее 400 тыс. человек в 80 странах мира. Всего в мире больных лейшманиозами насчитывается около 40—60 млн. Существуют проекты развития новых территорий Старого Света и Нового Света, что обусловит приезд новых неиммунных лиц на неблагополучные территории и вероятность их инфицирования. Это доказано и практикой. В 70—80-е годы XX в. с переселением людей были связаны серьезные эпидемии в Иране, Ираке, Израиле, Судане и других государствах. В конце 70-х годов в Индии зареги­стрировано более 100 тыс. случаев заболеваний, в Северной Афри­ке в 1976—1982 гг. —несколько тысяч. По мере накопления сведений об этой группе заболеваний воз­никают новые вопросы, связанные с особенностями клинического течения лейшманиозов в разных регионах, особенностями формиро­вания природных очагов, иммунитетом у переболевших. И если раньше совершенно жесткое деление лейшманиозов на кожный и висцеральный проводилось в значительной степени с учетом вида возбудителя, то эксперты ВОЗ (1986) высказывают мнение, что «возбудители висцеральных форм болезни могут вызвать кожные поражения, а возбудители кожных форм — поражения внутренних органов». Требует уточнения и мнение о возможности существова­ния чисто антропонозных инвазий.

Широкое распространение лейшманиозов, длительный инкубаци­онный период (при некоторых формах; — до 2 лет), тяжесть течения и большая частота неблагоприятных исходов в нелеченых случаях, слабая осведомленность практических врачей об этой инфекции де­лают целесообразным более глубокое знакомство медиков всех спе­циальностей с данной патологией.

Вероятность завоза инфекции в наш регион достаточно велика, учитывая то, что лейшманиозы встречаются на путях наиболее ак­тивной торговой и туристической миграции населения.

Этиология.

Возбудитель относится к типу Sarcomastigophora, под­типу Mastigophora, классу Zoomastigophorea, отряду Kinetoplastida, семейству Trypanosomatidae, роду Leishmania. Жизненный цикл лейшманий протекает со сменой хозяев в виде двух стадий — амастиготной (осуществляется безжгутиковой, или тканевой, формой паразита и проходит в организме позвоночного животного и человека) и промастиготной (жгутиковой), которая протекает в теле переносчика возбудителя — москита. Амастиготы (а + греч. mastigos — бич, кнут, т. е. «без бича») име­ют овальную или круглую форму, 2—6 мкм в диаметре, ближе к центру или сбоку у паразита расположено ядро, недалеко от кото­рого лежит кинетопласт (ДНК-содержащая органелла), имеющий форму короткой палочки или округлого тельца. Лейшмании — вну­триклеточные паразиты, размножающиеся в организме млекопита­ющих в клетках ретикулоэндотелиальной системы или в свободных ободных макрофагах. В одной клетке можно обнаружить до 100, а иногда и более возбудителей. Размножаются они простым делением. Сначала в процесс деления вовлекается кинетопласт, затем ядро и цитоплазма лейшмании.

Москиты заражаются при заглатывании амастигот с кровью больного животного или человека. В кишечнике москита амастиго­ты трансформируются в промастиготы: они приобретают жгутик, удлиненную, веретенообразную форму, увеличиваются их размеры (10—15 • 2—4 мкм). В протоплазме клетки содержатся ядро и кине­топласт, около которого берет начало жгутик. Конец промастиготы, от которого отходит жгутик, имеет заостренную форму, а противо­положный — закруглен. Размножаются они в кишечнике москита продольным делением, проникая затем в глотку комара. При окраске по Романовскому — Гимзе протоплазма амастиготы и промастиготы лейшманий окрашивается в голубой или голубова­то-фиолетовый цвет, а ядро, кинетопласт и жгутик — в красный или красно-фиолетовый.

Лейшмании культивируются в культурах клеток при температу­ре + 37 °С в форме амастигот, на бесклеточных средах — при темпе­ратуре + 22…+ 27 °С в форме промастигот. Для культивирования лейшманий наиболее широко используется среда NNN (Нови-Ниль- Николь). При выращивании рекомендуют добавлять в среду анти­биотик, чтобы уничтожить конкурирующую микробную флору (кроме амфотерицина В, обладающего ингибирующим действием на рост лейшманий). На среде NNN обильный рост наблюдается на 7—21-й день. Хранить культуры можно при температуре +18 °С, но с обязательными пересевами через каждые 25—30 дней, иначе они погибают. Лейшмании имеют общие антигены с микобактериями и трипа­носомами, что может в некоторых случаях быть причиной диагнос­тических ошибок при постановке серологических реакций.

Глубокие исследования по изучению отдельных штаммов лейшма­ний показали, что они адаптированы к разным видам животных, об­ладают разной тропностью к различным органам и тканям. Сущест­вуют лейшмании, которые циркулируют только между животными. Есть штаммы паразитов животных, не патогенные для человека, но которые могут служить источником иммунизирующих агентов.

Единой классификации лейшманий еще нет. Паразиты комплексов L. mexicana и L. braziliensis различаются ха­рактером роста в культуре, особенностями течения заболевания у инфицированных хомячков. Золотистые хомячки высокочувстви­тельны также к L. donovani. При внутрибрюшинном заражении материалом, содержащим амастиготы, эти животные не позднее чем через 6 мес всегда погибают. Биологический метод (заражение хо­мячков) используют, когда имеется небольшое количество паразитов в исследуемом материале. Мыши нечувствительны к лейшманиям.

Сейчас появились методы по типированию штаммов с помощью изоферментного анализа и определения плотности неоседающей ДНК.

1,256 просмотров всего, 1 просмотров сегодня