Краткие исторические сведения.
В 1936 г. военный врач Е. И. Миль обобщил наблюдения за 1934—1935 гг. о развитии заболеваний после укусов клещей и описал их под названием «Клещевая лихорадка Приморья».
В 1936—1937 гг. Н. И. Антонов и А. Г. Найштат сообщили об аналогичном заболевании в Дальневосточном крае под названием «дальневосточная сыпная клещевая лихорадка».
В эти и последующие годы поступили сведения о сходных заболеваниях, зарегистрированных в Красноярском крае (М. Д. Шмати- ков, 1935), в районе Владивостока (С. И. Федукович, 1938) и др. Экспедиции Всесоюзного института экспериментальной медицины (ВИЭМ) под руководством М. К. Кронтовской, изучая подобные заболевания в Красноярском и Хабаровском краях (1938, 1940), доказали их риккетсиозную этиологию и уточнили эпидемиологические особенности. Название «клещевой риккетсиоз» предложено М. К. Кронтовской в 1940 г. В том же году И. В. Давыдовским были представлены данные об особенностях гистологических изменений в области первичного аффекта, развивающегося в месте укуса инфицированного клеща.
Исследования, проведенные в последующие годы в Советском Союзе и пограничных государствах, позволили расширить представление о зоне распространения североазиатского сыпного тифа. В 1976 г. один из выделенных в Чехословакии штаммов получил название R. Slovaca.
Актуальность. Зона распространения клещевого риккетсиоза очень обширна: она охватывает Восточную, Центральную, Западную Сибирь до Урала, Забайкалье, Среднюю Азию (Казахстан, Кыргызстан, Туркменистан), Азербайджан, Монголию, Китай, Таиланд, В последние годы штаммы риккетсий, подобные R. sibirica, выделены от иксодовых клещей в Армении, Германии, Австрии, Чехии, Литве, а также в Европейской части России (Тульская область).
Большая зона распространения клещевого риккетсиоза, значительная инфицированность клещей (20—80 %) в эндемичных очагах, высокая восприимчивость к этой инфекции свидетельствуют о ее актуальности. К сожалению, фигурирующие в статистических отчетах данные о заболеваемости (от 70 до 317 на 100 тыс. населения) вряд ли могут считаться исчерпывающими, поскольку заболевание встречается преимущественно в виде спорадических случаев и далеко не всегда распознается.
В России регистрируется до 1500 случаев клещевого риккетсиоза ежегодно. В связи с активной миграцией населения возможны завозы инфекции в неэндемичные зоны, а также заражение неиммунных лиц во время пребывания в эндемичных очагах.
Этиология.
Возбудитель клещевого риккетсиоза Северной Азии — Rickettsia sibirica Zdrodovskii et Golinevich (1948) (син. Dermacen- troxenus sibiricus, Dermacentroxenus rickettsii var. Sibirica) относится к семейству Rickettsiaceae, роду Rickettsia. Вместе с возбудителями марсельской лихорадки и везикулезного риккетсиоза он входит в группу возбудителей клещевых пятнистых лихорадок, занимая в ней самостоятельное место. По своим физико-химическим, культуральным, морфологическим свойствам R. sibirica аналогична другим риккетсиям. Аналогичны и методы их окраски и культивирования. Оптимальная среда для роста — трипсинизированные клетки почек эмбриона человека и морских свинок, куриные эмбрионы (они погибают на 3-и — 5-е сутки при резко выраженных геморрагических явлениях). Чувствительны к R. sibirica, как и к другим риккетсиям, многие лабораторные животные: белые мыши (при заражении интраперитонеально у них развивается перитонит с обильным экссудатом, при интраназальном — тяжелая пневмония), морские свинки (при внутрибрюшинном заражении возникает скротальный феномен), кролики (при введении риккетсий в тестикулы возникает орхит, в переднюю камеру глаза — иридоциклит, а при внутрибрюшинном заражении — бессимптомная инфекция). Таким образом, эти животные, а также крысы и обезьяны служат для экспериментального изучения инфекции.
- R. sibirica — облигатные внутриклеточные паразиты с преимущественным внутриядерным размножением при умеренной интенсивности размножения в цитоплазме.
Вирулентность R. sibirica обусловлена наличием высокоактивной токсической субстанции, прочно связанной с самим микроорганизмом. Ее можно выделить только после разрушения риккетсий. Существуют штаммы высоковирулентные, маловирулентные и авирулентные. Штаммы со сниженной вирулентностью широко распространены в природе (многие из них выделены в Сибири). При заражении такими штаммами развивается бессимптомный инфекционный процесс. Но все штаммы, выделенные на различных территориях, иммунологически и серологически однородны.
Риккетсии имеют антигены, позволяющие распределять их по группам и внутри групп. Так, R. sibirica от представителей группы сыпного тифа отличается в РСК с растворимым антигеном, но внутри группы пятнистых лихорадок различия по этой реакции незначительные, четкая дифференциация возможна в РСК с корпускулярным антигеном и в некоторых других реакциях. R. sibirica имеет также общие антигены с протеем ОХ-19, поэтому раньше широко ставилась реакция Вейля — Феликса.
- R. sibirica чувствительны к действию антибиотиков тетрацикли- нового ряда и левомицетину.
Эпидемиология. Клещевой риккетсиоз Северной Азии является типичным облигатно-трансмиссивным зоонозом с природной очаговостью. Основным резервуаром R. sibirica в природе служат 20 разновидностей иксодовых клещей, наибольшее значение из которых имеют 6 видов: D. nuttali, D. silvarum, D. maroinatus, D. pictus, Haemaphysalis concinna, H. punctata. В природных очагах зараженность клещей достигает 23—80 %. Риккетсии в клещах могут сохраняться длительно — от нескольких* месяцев до 5 лет, а по некоторым данным, и пожизненно с трансовариальной передачей. Имеются разные типы природных очагов клещевого риккетсиоза: луговой, лесокустарниковый, лесной, степной, лесостепной, полупустынный, пустынный, горный.
Сохранение риккетсий в природном очаге обеспечивается двумя путями: трансфазной и трансовариальной передачей у клещей и передачей риккетсий от спонтанно инфицированных клещей грызу- нам-реципиентам (животным-прокормителям). Передача риккетсий от клещей грызунам происходит при кровососании со слюной, так как именно в слюнных железах клещей происходит активное размножение и накопление риккетсий. Грызуны после заражения в дальнейшем инфицируют незараженных клещей (грызуны инфицированные -» клещи -» грызуны).
Таким образом, определенные виды клещей вместе с заражающимися от них животными составляют основные элементы «природной очаговости» (Е. Н. Павловский, 1948). Животные-прокормители представлены примерно 30 видами различных мелких диких и домашних грызунов (крысы, мыши, суслики, хомяки, полевки и др.). Прокормителями личиночных и нимфальных фаз развития клещей могут быть мелкие млекопитающие, дикие копытные, птицы. В очагах активной хозяйственной деятельности человека в эпидемиологический процесс вовлекаются сельскохозяйственные животные. Человек заражается при укусах и кровососании зараженных риккетсиями голодных самок клещей (реже — нимф) во время нахождения в местах естественного обитания клещей, реже возможен занос клещей домашними животными. Заразиться можно при работе в лаборатории, если инфицированный риккетсиями материал попадает на поврежденную кожу, при втирании такого материала в кожу. Сезонность заболеваний связана с биологией клещей: наибольшая их активность отмечается в весенне-летний период (с апреля по июнь), когда перезимовавшие голодные самки нападают для крово- сосания перед последующей яйцекладкой. В летние месяцы отмечается период нападения личиночных и нимфальных стадий клеща на мелких грызунов и реже на птиц. На человека личинки и нимфы клещей рода Dermacentor обычно не нападают, но нимфы Н. concinna могут присасываться и к человеку при контакте с ним в местах своего естественного обитания. Наблюдается и вторая волна заболеваемости, значительно меньшая — в сентябре. Это обусловлено появлением уже новой генерации клещей. Иммунная прослойка населения в природных очагах высокая, она достигает 75 %, преимущественно за счет латентной иммунизации микродозами слабовирулентных штаммов. В связи с этим восприимчивость коренного населения к R. sibirica оценивают как низкую. Заболеваемость лиц, вновь прибывших в эндемичные очаги, заметно выше. Заболеваемость носит спорадический характер. Болеют преимущественно взрослые, профессионально связанные с сельским хозяйством. В последние годы увеличилась заболеваемость городского населения и детей, что обусловлено их пребыванием в пригородных и сельских районах в летнее время, работой на осваиваемых дачно-огородных участках, а также расширением новостроек городов в прежние пригороды.
Классификация. В клинической классификации выделяют следующие формы.
Манифестные:
- типичная;
- атипичная;
- стертая.
Бессимптомная (субклиническая). Возможность существования бессимптомных форм инфекционного процесса доказана результатами многочисленных исследований в эндемичных очагах (серологические исследования).
По степени тяжести заболевания выделяют течение легкое, средней тяжести и тяжелое.
1,566 просмотров всего, 1 просмотров сегодня