Краткие исторические сведения.

В 1936 г. военный врач Е. И. Миль обобщил наблюдения за 1934—1935 гг. о развитии заболеваний после укусов клещей и описал их под названием «Клещевая лихорадка При­морья».

В 1936—1937 гг. Н. И. Антонов и А. Г. Найштат сообщили об ана­логичном заболевании в Дальневосточном крае под названием «дальневосточная сыпная клещевая лихорадка».

В эти и последующие годы поступили сведения о сходных забо­леваниях, зарегистрированных в Красноярском крае (М. Д. Шмати- ков, 1935), в районе Владивостока (С. И. Федукович, 1938) и др. Экспедиции Всесоюзного института экспериментальной медици­ны (ВИЭМ) под руководством М. К. Кронтовской, изучая подобные заболевания в Красноярском и Хабаровском краях (1938, 1940), до­казали их риккетсиозную этиологию и уточнили эпидемиологичес­кие особенности. Название «клещевой риккетсиоз» предложено М. К. Кронтовской в 1940 г. В том же году И. В. Давыдовским были представлены данные об особенностях гистологических изменений в области первичного аффекта, развивающегося в месте укуса ин­фицированного клеща.

Исследования, проведенные в последующие годы в Советском Союзе и пограничных государствах, позволили расширить пред­ставление о зоне распространения североазиатского сыпного тифа. В 1976 г. один из выделенных в Чехословакии штаммов получил на­звание R. Slovaca.

Актуальность. Зона распространения клещевого риккетсиоза очень обширна: она охватывает Восточную, Центральную, Запад­ную Сибирь до Урала, Забайкалье, Среднюю Азию (Казахстан, Кыр­гызстан, Туркменистан), Азербайджан, Монголию, Китай, Таиланд, В последние годы штаммы риккетсий, подобные R. sibirica, выделены от иксодовых клещей в Армении, Германии, Австрии, Чехии, Лит­ве, а также в Европейской части России (Тульская область).

Большая зона распространения клещевого риккетсиоза, значи­тельная инфицированность клещей (20—80 %) в эндемичных очагах, высокая восприимчивость к этой инфекции свидетельствуют о ее актуальности. К сожалению, фигурирующие в статистических отче­тах данные о заболеваемости (от 70 до 317 на 100 тыс. населения) вряд ли могут считаться исчерпывающими, поскольку заболевание встречается преимущественно в виде спорадических случаев и да­леко не всегда распознается.

В России регистрируется до 1500 случаев клещевого риккетсиоза ежегодно. В связи с активной миграцией населения возможны за­возы инфекции в неэндемичные зоны, а также заражение неим­мунных лиц во время пребывания в эндемичных очагах.

Этиология.

Возбудитель клещевого риккетсиоза Северной Азии — Rickettsia sibirica Zdrodovskii et Golinevich (1948) (син. Dermacen- troxenus sibiricus, Dermacentroxenus rickettsii var. Sibirica) относится к семейству Rickettsiaceae, роду Rickettsia. Вместе с возбудителями марсельской лихорадки и везикулезного риккетсиоза он входит в группу возбудителей клещевых пятнистых лихорадок, занимая в ней самостоятельное место. По своим физико-химическим, культуральным, морфологическим свойствам R. sibirica аналогична другим риккетсиям. Аналогичны и методы их окраски и культивирования. Оптимальная среда для рос­та — трипсинизированные клетки почек эмбриона человека и мор­ских свинок, куриные эмбрионы (они погибают на 3-и — 5-е сутки при резко выраженных геморрагических явлениях). Чувствительны к R. sibirica, как и к другим риккетсиям, многие лабораторные живот­ные: белые мыши (при заражении интраперитонеально у них разви­вается перитонит с обильным экссудатом, при интраназальном — тя­желая пневмония), морские свинки (при внутрибрюшинном зараже­нии возникает скротальный феномен), кролики (при введении рик­кетсий в тестикулы возникает орхит, в переднюю камеру глаза — иридоциклит, а при внутрибрюшинном заражении — бессимптомная инфекция). Таким образом, эти животные, а также крысы и обезья­ны служат для экспериментального изучения инфекции.

1. R. sibirica — облигатные внутриклеточные паразиты с преимуще­ственным внутриядерным размножением при умеренной интенсив­ности размножения в цитоплазме.

Вирулентность R. sibirica обусловлена наличием высокоактивной токсической субстанции, прочно связанной с самим микроорганиз­мом. Ее можно выделить только после разрушения риккетсий. Существуют штаммы высоковирулентные, маловирулентные и авирулентные. Штаммы со сниженной вирулентностью широко рас­пространены в природе (многие из них выделены в Сибири). При за­ражении такими штаммами развивается бессимптомный инфекцион­ный процесс. Но все штаммы, выделенные на различных территориях, иммунологически и серологически однородны.

Риккетсии имеют антигены, позволяющие распределять их по группам и внутри групп. Так, R. sibirica от представителей группы сыпного тифа отличается в РСК с растворимым антигеном, но внут­ри группы пятнистых лихорадок различия по этой реакции незначи­тельные, четкая дифференциация возможна в РСК с корпускулярным антигеном и в некоторых других реакциях. R. sibirica имеет также об­щие антигены с протеем ОХ-19, поэтому раньше широко ставилась реакция Вейля — Феликса.

1. R. sibirica чувствительны к действию антибиотиков тетрацикли- нового ряда и левомицетину.

Эпидемиология. Клещевой риккетсиоз Северной Азии является типичным облигатно-трансмиссивным зоонозом с природной оча­говостью. Основным резервуаром R. sibirica в природе служат 20 разновид­ностей иксодовых клещей, наибольшее значение из которых имеют 6 видов: D. nuttali, D. silvarum, D. maroinatus, D. pictus, Haemaphysalis concinna, H. punctata. В природных очагах зараженность клещей достигает 23—80 %. Риккетсии в клещах могут сохраняться длительно — от нескольких* месяцев до 5 лет, а по некоторым данным, и пожизненно с транс­овариальной передачей. Имеются разные типы природных очагов клещевого риккетсиоза: луговой, лесокустарниковый, лесной, степ­ной, лесостепной, полупустынный, пустынный, горный.

Сохранение риккетсий в природном очаге обеспечивается двумя путями: трансфазной и трансовариальной передачей у клещей и пе­редачей риккетсий от спонтанно инфицированных клещей грызу- нам-реципиентам (животным-прокормителям). Передача риккетсий от клещей грызунам происходит при кровососании со слюной, так как именно в слюнных железах клещей происходит активное раз­множение и накопление риккетсий. Грызуны после заражения в дальнейшем инфицируют незараженных клещей (грызуны инфици­рованные -» клещи -» грызуны).

Таким образом, определенные виды клещей вместе с заражаю­щимися от них животными составляют основные элементы «при­родной очаговости» (Е. Н. Павловский, 1948). Животные-прокормители представлены примерно 30 видами раз­личных мелких диких и домашних грызунов (крысы, мыши, суслики, хомяки, полевки и др.). Прокормителями личиночных и нимфальных фаз развития клещей могут быть мелкие млекопитающие, дикие ко­пытные, птицы. В очагах активной хозяйственной деятельности чело­века в эпидемиологический процесс вовлекаются сельскохозяйствен­ные животные. Человек заражается при укусах и кровососании зараженных рик­кетсиями голодных самок клещей (реже — нимф) во время нахожде­ния в местах естественного обитания клещей, реже возможен занос клещей домашними животными. Заразиться можно при работе в ла­боратории, если инфицированный риккетсиями материал попадает на поврежденную кожу, при втирании такого материала в кожу. Сезонность заболеваний связана с биологией клещей: наибольшая их активность отмечается в весенне-летний период (с апреля по июнь), когда перезимовавшие голодные самки нападают для крово- сосания перед последующей яйцекладкой. В летние месяцы отмеча­ется период нападения личиночных и нимфальных стадий клеща на мелких грызунов и реже на птиц. На человека личинки и нимфы кле­щей рода Dermacentor обычно не нападают, но нимфы Н. concinna могут присасываться и к человеку при контакте с ним в местах сво­его естественного обитания. Наблюдается и вторая волна заболеваемости, значительно мень­шая — в сентябре. Это обусловлено появлением уже новой генера­ции клещей. Иммунная прослойка населения в природных очагах высокая, она достигает 75 %, преимущественно за счет латентной иммуниза­ции микродозами слабовирулентных штаммов. В связи с этим вос­приимчивость коренного населения к R. sibirica оценивают как низ­кую. Заболеваемость лиц, вновь прибывших в эндемичные очаги, заметно выше. Заболеваемость носит спорадический характер. Болеют преиму­щественно взрослые, профессионально связанные с сельским хо­зяйством. В последние годы увеличилась заболеваемость городско­го населения и детей, что обусловлено их пребыванием в пригород­ных и сельских районах в летнее время, работой на осваиваемых дачно-огородных участках, а также расширением новостроек горо­дов в прежние пригороды.

Классификация. В клинической классификации выделяют следу­ющие формы.

Манифестные:

• типичная;
• атипичная;
• стертая.

Бессимптомная (субклиническая). Возможность существования бессимптомных форм инфекцион­ного процесса доказана результатами многочисленных исследова­ний в эндемичных очагах (серологические исследования).

По степени тяжести заболевания выделяют течение легкое, средней тяжести и тяжелое.

1,566 просмотров всего, 1 просмотров сегодня