Краткие исторические сведения.

До конца XVIII в. «возвратные лихорадки» рассматривались как единая нозологическая форма. Исследования К. Obermeier (1868), Flugge (1891), Mackie, Sergent (1907) позволили пробить брешь в этом мнении — был выделен возбудитель (спирохета), установлены механизм передачи (транс­миссивный) и переносчик (платяная вошь) эпидемического воз­вратного тифа.

В 1904—1906 гг. была проведена новая серия исследований во время очередных вспышек «возвратных лихорадок» в некоторых африканских странах, в результате которых была доказана самосто­ятельность этих лихорадок как отдельной нозологической формы, изучены ее клинические особенности. Возбудители заболевания — спирохеты были обнаружены в крови больных и в клещах Ornithodorus moulata, было доказано, что возбудитель сохраняется в клещах и в процессе метаморфоза. Тогда же заболевание получило название «клещевой возвратный тиф» в отличие от ранее описан­ного вшивого возвратного тифа. В 1907 г. возбудители возвратных лихорадок (в том числе вшивого и возвратного тифов) были объе­динены под общим названием «боррелии» (Borrelia) в честь фран­цузского бактериолога Amedee Borrel.

В последующие годы появляется поток информации, свидетельст­вующей о широком распространении этого заболевания: больные бы­ли обнаружены в Иране (Е. П. Джунковский, 1912), Ираке (Е. И. Мар- циновский, 1921), Бухаре (В. И. Магнитский, 1922), Испании (Сади де Буен, 1926) и т. д. Доказательства роли клещей в передаче инфек­ции основывались на многочисленных тщательно продуманных опытах по заражению добровольцев.

В настоящее время не доказано наличие очагов этой инфекции только на Австралийском континенте.

Актуальность.

Клещевой возвратный тиф — широко рапростра- ненная патология, встречающаяся главным образом в зонах с- суб­тропическим и умеренным климатом. Высокая активность клещей — переносчиков заболевания, совпадающая во времени с наиболее ак­тивным периодом миграции населения для отдыха в летнее время (особенно поездками на южные курорты), создает непосредствен­ную опасность для всех попадающих в эндемичные районы.

В Украине очаги обитания клещей-переносчиков существуют в южных районах, главным образом в Николаевской и Херсонской областях.

Этиология. Возбудитель клещевого возвратного тифа относится к роду Borrelia, семейству Treponemataceae. Для человека патогенны более 20 боррелий, передаваемых клещами, каждая из них имеет свое название, зависящее от «имени» клеща-переносчика и места, где регистрируется заболевание. У нас наибольшее значение как воз­будители могут иметь В. osperus, В. sogdiana, В. caucasica. Все эти боррелии отличаются главным образом размерами, числом завитков и степенью патогенности для разных видов животных и человека, адаптацией к различным видам клещей, но не биохимическими, куль­туральными свойствами, степенью устойчивости к факторам внеш­ней среды, характером нарушений, которые они вызывают в челове­ческом организме, что и позволяет их объединить в единую группу. Видовая дифференциация их весьма затруднена, с этой целью ис­пользуют заражение животных и клещей разного вида.

По своим свойствам боррелии клещевого энцефалита весьма сходны с возбудителем эпидемического возвратного тифа — спиро­хетой Обермейера.

Эпидемиология.

Переносчиком инфекции являются главным об­разом орнитодовые клещи. Каждый вид клеща адаптирован к одно­му виду боррелий, что определяет строгую эндемичность заболева­ний, получившую отражение в названиях (индийский, персидский, испанский, балканский, африканский и т. д. клещевой возвратный тиф). Клещи заражаются при кровососании инфицированного жи­вотного. В организме клеща попавшие боррелии проникают в слюн­ные железы, где размножаются и накапливаются. При очередном нападении на животное со слюной, а у некоторых видов клещей и с коксакиальной жидкостью они попадают в ранку и инфицируют здоровых животных.

Зараженный клещ (и самец, и самка) остается инфицированным всю жизнь, самки способны передавать инфекцию трансовариаль­но. Передавать инфекцию могут не только половозрелые особи, но и незрелые •— нимфы, личинки. Учитывая длительность жизни кле­щей (до 25—30 лет), большую способность приспосабливаться к не­благоприятным условиям (переносят длительное голодание, способны активно нападать на человека даже при +5 °С), можно понять, почему проблема полного уничтожения клещей на заселенных ими территориях становится нереальной.

В большинстве случаев клещевые лихорадки передаются как зоонозные заболевания по схеме: животное —» клещ —» животное. Охотно селятся клещи в норах грызунов (хомяки, землеройки, пес­чанки, мышевидные грызуны), лисиц, зайцев, в пещерах, где обита­ют летучие мыши, и заражают хозяев этих жилищ. Питаются клещи также кровью птиц (совы и др.) и даже некоторых холоднокровных членистоногих (черепахи, жабы, ящерицы). В такой ситуации чело­век в эпидпроцесс включается случайно, а заболевания регистриру­ются в виде спорадических случаев после посещения людьми небла­гополучной местности.

Но клещи охотно селятся и вблизи человека — в старых глино­битных хижинах, сараях, сельскохозяйственных помещениях, где нападают не только на сельскохозяйственных и домашних живот­ных, но и на человека. В этих случаях распространение инфекции идет по схеме «инфицированное животное —> клещ —> человек». Передача по схеме «человек —> клещ —> человек» практически не реализуется, поскольку у человека при заболевании возникает кратковременная и относительно слабая риккетсемия. Возможны семейные случаи заражения, но не за счет передачи инфекции от больного человека здоровому, а вследствие того, что обитающий в помещении зараженный клещ мог для очередных кровососаний из­бирать новую жертву.

Имеются сообщения, что в Индии передавать инфекцию могут и клопы (Cimex routunebatus, Bragata pictus).

He исключается возможность заражения хирургов во время осу­ществления ими оперативных вмешательств.

Распространен эндемический возвратный тиф в сухих, жарких местностях (это преимущественно зоны пустынь, полупустынь, сте­пей). В регионах с жарким климатом четкой сезонности заболевае­мости нет, с теплым — пики заболеваемости приходятся на сезон наибольшей активности клещей (май-июнь, сентябрь-октябрь). Бо­леют преимущественно сельские жители. В результате многократного повторного инфицирования у жите­лей эндемичных регионов формируется иммунитет, но только к за­болеванию, вызываемому тем возбудителем, который встречается в данной местности.

Как было сказано, клещевой сыпной тиф регистрируется на всех континентах, кроме Австралии. Не встречается он и севернее 40° северной широты. Наиболее велика зараженность боррелиями на­селения Африки: в некоторых странах она достигает 50—60 %.

Классификация. По тяжести течения заболевания выделяют:

• легкое;
• средней тяжести;
• тяжелое.

Помимо клинически выраженных (манифестных) форм возмож­но и субклиническое течение инфекции, особенно в случаях повтор­ного заражения, за счет чего и поддерживается иммунитет у жите­лей эндемичных регионов.

Кроме того, учитывая строгую адаптацию боррелий к определен­ному виду клещей, а клещей — к определенным территориям, клас­сификацию можно представлять в виде «географических форм», ес­ли существуют четкие лабораторные и/или эпидемиологические данные, позволяющие обосновать такую классификацию.

Примерная формулировка диагноза. 1. Эндемический возврат­ный тиф, легкое течение.

2. Клещевой возвратный тиф, легкое течение.
3. Клещевой спирохетоз, течение средней тяжести.
4. Испанский возвратный тиф, течение тяжелое. Острый нефроз.

Поскольку географических форм очень много, а врач, который будет иметь дело с реконвалесцентом и, возможно, не все названия знает, лучше «географический диагноз» формулировать с уточне­нием:

Клещевой возвратный тиф (испанский), тяжелое течение. Ост­рый нефроз.

Патогенез. Патогенез клещевого возвратного тифа подчиняется тем же закономерностям, которые выявляются при вшивом воз­вратном тифе, поэтому не случайно во многих руководствах их из­лагают вместе.

Основные различия в патогенезе клещевого возвратного тифа:

• спирохетемия не бывает столь значительной; вероятно, этим в сочетании с меньшей патогенностью возбудителя объясняется ме­нее тяжелое течение;
• в ходе заболевания возникает много (до 20 и более) неправиль­но чередующихся приступов. Четкого объяснения этому нет, но вы­сказывается мнение, что меньшее число пароксизмов при эпидеми­ческом возвратном тифе, возможно, обусловлено более выраженной иммунной реакцией, в том числе наличием антител к тем общим протеинам боррелий, которые сохраняются во всех новых популя­циях возбудителей, образующихся в ходе заболевания;
• не исключается возможность носительства боррелий: в экспе­риментах на животных спустя 3 года после заражения в мозговых межклеточных пространствах удавалось обнаружить живых возбу­дителей клещевого боррелиоза. Не доказано такое явление для эпи­демического боррелиоза. Вероятно, это может быть причиной поздних рецидивов (через 1—2 мес) при клещевом боррелиозе и появ­ления в этот период поздних нейроменингеальных осложнений;

— изменения, обнаруживаемые в различных органах и тканях, вы­ражены умеренно. Прежде всего это касается селезенки, которая не достигает таких размеров, как при эпидемическом возвратном тифе.

Патогенез ведущих клинических симптомов при обоих заболева­ниях тоже имеет сходные закономерности.

Клиника. Инкубационный период при эндемическом возвратном тифе составляет 4—20 дней, в среднем — 6—15.

Уже через несколько минут на месте укуса появляется местная ре­акция (первичный аффект). В первые сутки это зона гиперемии с плотным узелком в центре, диаметр его — до 1 мм. Уже через сутки узелок превращается в папулу темно-вишневого цвета, окруженную геморрагическим кольцом. Еще через 1—3 сут «кольцо» начинает бледнеть и через несколько дней исчезает без следа. Папула тоже по­степенно бледнеет, но сохраняется более длительно. Со 2—3-го дня, а иногда и с конца 1-х суток в месте первичного аффекта появляется сильный кожный зуд. Возникающие при этом расчесы могут изме­нить внешний вид первичного аффекта — образуются не типичные для него корочки, язвочки и даже гнойники (при инфицировании).Так как местная реакция (гиперемия, узелок, папула) возникает, а иногда и исчезает еще в инкубационный период, больные при об­ращении к врачу обычно не связывают ее с последующей лихорад­кой и интоксикацией; задача врача — выявить этот эпизод, являю­щийся важным элементом в обосновании диагноза. Более того, так как папула сохраняется до 2—4 нед, ее, хотя и значительно поблек­шую, можно обнаружить в начальный период заболевания при вни­мательном осмотре. Чем короче инкубационный период, тем боль­ше шансов обнаружить первичный аффект при раннем обращении к врачу. Кожный зуд сохраняется дольше — иногда до 6—8 нед.Начало заболевания в большинстве случаев острое, лишь у части больных в течение 1—2 дней может возникать продром в виде сла­бости, разбитости, познабливания, головной боли.Обычно же внезапно появляется сильный озноб и быстро начина­ет расти температура тела, уже к концу первых суток достигающая 39—40 °С. Больных беспокоят сильная головная, мышечная боль, ломота в суставах. Они беспокойны, «крутятся» в постели, пытаясь безуспешно отыскать наиболее удобное положение. При тяжелом те­чении бывают спутанное сознание, тошнота, рвота, не приносящая облегчения. У отдельных больных появляются менингеальные знаки.При осмотре больного заметны гиперемия кожи (иногда с легким желтушным оттенком), инъекция сосудов склер, выявляется гипере­стезия кожи. Пульс обычно учащен, но соответствует температуре. Артериальное давление несколько снижено. Живот безболезненный при пальпации, хотя послабление стула возможно. Печень и се­лезенка увеличены нерезко.Такое состояние сохраняется в течение всего лихорадочного при­ступа, который длится 1—4 дня. В это время на фоне лихорадки могут внезапно возникать ознобы (до нескольких в сутки) длитель­ностью от нескольких минут до 1,5—2 ч с последующим кратковре­менным снижением температуры на 0,5—1,5° (но не до нормы) и потоотделением.Перепады температуры могут не улавливаться, если термомет­рию производят лишь 2 раза в сутки в строго определенное время. Вместе с тем такие приступы могут существенно влиять на общий характер температурной кривой (постоянная, ремиттирГующая).Лихорадочный период заканчивается критическим падением тем­пературы с обильным потоотделением и значительным улучшением состояния больного. Но продолжается он недолго— 1—2 дня, а за­тем наступает следующий пароксизм лихорадки, длительностью до 5 дней. Всего может быть от 5—б до 20 и более таких пароксизмов.

В большинстве случаев каждый следующий пароксизм — короче, а интервалы между ними длиннее, но такая четкая закономерность прослеживается далеко не всегда. При возвратном клещевом тифе нет такой четкой закономерности в чередовании приступов, как, например, при возвратном вшивом тифе. Длительность лихорадоч­ных пароксизмов и наступающих за ними периодов апирексии трудно предсказать —■ каждый из них может продолжаться 1—б сут. Из-за большого числа приступов (а их количество тоже не поддает­ся прогнозированию, особенно в нелеченых случаях), несмотря на относительно благоприятное течение, болезнь может затягиваться до 2 мес и более. На фоне очередной волны лихорадка может быть постоянной, неправильной, ремиттирующей или даже субфебриль­ной (рис. 18).

С каждым новым приступом меньше выражены явления общей интоксикации. Яркая гиперемия кожи, присущая первым дням, мо­жет сменяться постепенной бледностью и легкой желтушностью, что связано с развитием анемии, хотя и весьма умеренной.По окончании лихорадочных приступов состояние больных быс­тро нормализуется — в течение 1—3 нед.Осложнения те же, что и при возвратном эпидемическом тифе, за исключением разрыва селезенки. При поздних рецидивах может по­ражаться ЦНС, при этом возможны парезы лицевого нерва, неврит зрительного нерва, психозы. Эти явления обычно проходят без следа.

Исходы. До применения антибиотиков заболевание давало ле­тальность до 8—10 %. В настоящее время она менее 1 % (но нужно учитывать региональные особенности течения заболевания, тя­жесть течения патологии-микст).

Методы диагностики. Общеклинические методы исследования.

Характер изменений всех лабораторных показателей и их динами­ка такие же, как при эпидемическом возвратном тифе.

Специфическая диагностика. При этом заболевании сложно обна­ружить боррелий в крови: даже на высоте лихорадки они выявля­ются менее чем в 50 % случаев, что связано с невысокой спирохетеми- ей. Поэтому более надежным считается заражение морской свинки кровью больного внутрибрюшинно: через 1—4 дня в крови у животных появляются боррелии, которые можно обнаружить затем традицион­ными методами (висячая капля, негативная окраска по Бурре и т. д.).

Серологическая диагностика затруднена не только из-за возможно­сти получения ложноположительных результатов (см, «Эпидемичес­кий возвратный тиф»), но и из-за повышения титров антител лишь к определенным штаммам возбудителей.

Критерии диагноза. Диагностировать клещевой возвратный тиф можно по совокупности следующих признаков:

• пребывание (проживание) в регионе, эндемичном по этому за­болеванию;
• острое, внезапное начало с общеинтоксикационного синдрома (высокая температура, головная боль, мышечная и суставная боль, слабость);

• наличие первичного аффекта;
• умеренно выраженный гепатолиенальный синдром;
• гиперемия кожи, иногда — с желтушным оттенком;
• тахикардия;
• возможны проявления поражения нервной системы — от уме­ренно выраженного менингеального синдрома до энцефалита;
• множественные беспорядочные лихорадочные пароксизмы;тромбоцитопения и значительно увеличенная СОЭ.

Подтверждает диагноз обнаружение спирохет в крови больного или в крови зараженного животного.

Дифференциальный диагноз. На фоне первого приступа больно­му может быть поставлен диагноз «грипп» на основании острого, внезапного начала, интоксикации, гиперемии кожи, кратковремен­ной лихорадки. Отличают грипп с первого дня:

• другая сезонность (холодное время года), склонность к эпиде­мическому распространению;
• отсутствие первичного аффекта;
• ведущий симптом — трахеобронхит;
• отсутствие рецидивов, повторных волн лихорадки;
• отсутствие гепатолиенального синдрома;
• лейкопения с замедленной СОЭ.

В тех же широтах, что и клещевой возвратный тиф, встречается малярия. Для нее тоже характерны внезапное начало, множествен­ные повторяющиеся пароксизмы лихорадки, падение температуры с обильным потоотделением, гепатолиенальный синдром, иктерич- ность кожи и склер. Отличия малярии:

• встречается она чаще в регионах с влажным (а не сухим) кли­матом;
• отсутствует первичный аффект;
• четкий ритм чередования малярийных приступов;

■— выраженный гепатолиенальный синдром с преобладающим при vivax-малярии увеличением селезенки;

• прогрессирующая анемия без тромбоцитопении;
• в мазке крови обнаруживаются малярийные плазмодии.

Острое, внезапное начало, интоксикация с болью в мышцах, осо­бенно икроножных, гепатолиенальный синдром требуют дифферен­циации с лептоспирозом, который отличается:

• отсутствием первичного аффекта;
• отсутствием повторных волн лихорадки;
• выраженным геморрагическим синдромом;
• тяжелым поражением почек, вплоть до ОПН;
• при желтушных формах — интенсивной желтухой.

Классический вариант лихорадки денге (КЛД) встречается в тех же местах, что и клещевой возвратный тиф, имеет некоторые общие признаки (внезапное начало, интоксикация, повторная волна лихорадки, гиперемия кожи, суставная и мышечная боль, увеличе­ние печени), но имеются и существенные различия:

• отсутствует первичный аффект;
• лихорадка двухволновая;
• характерная походка («походка денди»);
• лимфаденопатия;
• наличие полиморфной, чаще кореподобной сыпи;
• в крови лейкопения без тромбоцитопении.

Общее с сыпным тифом: острое начало, интоксикация, гиперемия кожи, инъекция сосудов склер, увеличение печени и селезенки, ино­гда — поведение больного, в крови — нейтрофильный лейкоцитоз. Отличия его:

• переносчик инфекции — вошь;
• лихорадка длительная (до 2 нед), без рецидивов;
• нет первичного аффекта.

Пароксизмальная форма вольшской лихорадки протекает также с интоксикацией, повторными лихорадочными приступами, увеличе­нием печени и селезенки, нейтрофильным лейкоцитозом, но она от­личается тем, что:

• переносчик заболевания — вошь;
• отсутствует первичный аффект;
• на высоте приступа появляется сыпь;
• меньше число пароксизмов.

Дифференциальный диагноз с вшивым возвратным тифом, кле­щевым энцефалитом, классической лихорадкой денге — см. соот­ветствующие разделы.

Лечение, профилактика. Принципы лечения те же, что и при эпи­демическом возвратном тифе. Учитывая возможность возникнове­ния рецидивов спустя 1—1,5 мес после нормализации температуры, следует и после выписки не терять контакт с больным в течение это­го периода, объяснить ему, что в случае ухудшения самочувствия, при повышении температуры ему необходимо обращаться к врачу.

Общая профилактика заключается лишь в использовании средств индивидуальной защиты при посещении мест обитания клещей. В первую очередь это касается туристов, совершающих экскурсии в древние восточные и африканские поселения, а также людей, про­живающих в эндемичных районах.

При наличии домовых клещей их следует уничтожать с помощью репеллентов.

5,443 просмотров всего, 2 просмотров сегодня