Эндемический сыпной тиф

Синонимы: крысиный сыпной тиф, блошиный тиф эн­демический, крысиный риккетсиоз, блошиный риккетсиоз, крысиный риккетсиоз Черноморского побережья, среди­земноморский крысиный риккетсиоз, мексиканский тиф, малайский городской тиф (болезнь лавочников), тулон­ский сыпной тиф, маньчжурский эндемический тиф, ин­дийский тиф (бангалоре), корабельный тиф, болезнь Мэк- си, болезнь Гона.

Лат. — rickettsiosis murina, tabardillo.

Англ. — endemic typhus, murine typhus, shop typhus, rat typhus, Maxcy’s disease.

Краткие исторические сведения. Эндемический сыпной тиф дол­гое время смешивали с эпидемическим сыпным тифом, вследствие значительного сходства их клинической картины. В 1906 и 1910 гг. С. П. Боткин и С. П. Земницкий на основе многочисленных клини­ческих наблюдений в Маньчжурии во время русско-японской вой­ны дали подробное клиническое описание этой болезни, обратив внимание на основные ее отличия от эпидемического сыпного ти­фа — обильные розеолезно-папулезные высыпания и более легкое клиническое течение. Зона распространения вновь выявленной бо­лезни позволила В. А. Барыкину дать ей название «маньчжурский сыпной тиф» (1906).

В последующие годы заболевания со сходной клинической кар­тиной были описаны и в других регионах земного шара — Австра­лии, африканских странах и т. д.

В 1926 г. К. Махсу, изучая заболеваемость сыпным тифом в юж­ных штатах США, сделал заключение, что существует другое, от­личное от сыпного тифа заболевание, резервуаром этой инфекции являются грызуны, а передачу осуществляют не вши, а паразиты этих грызунов — блохи.

Этиология болезни была установлена в 1928 г. Н. Mooser, который выделил риккетсий, изучил их антигенные свойства и в эксперимен­тах на лабораторных животных воспроизвел заболевание, которому дал название «крысиный тиф» (1932). Выделенный Музером возбу­дитель по предложению Monteiro был назван в 1931 г. Rickettsia mooseri. В современной литературе чаще можно встретить название R. typhi.

В России риккетсии Музера впервые были выделены от крыс и больных Е. Г. Бабановой (1939).

Актуальность.

Уже то, что основным источником инфекции яв­ляются синантропные грызуны, свидетельствует о важности этой проблемы. Не случайно заболевание регистрируется почти во всех странах мира, а в США, например, крысиный сыпной тиф считает­ся одним из наиболее распространенных риккетсиозов. Идеальные условия для выживания и размножения грызунов (а следовательно, и их эктопаразитов) создаются в портах, в больших южных городах, особенно при несоблюдении строгих санитарных правил.

Среди людей заболевание регистрируется главным образом в ви­де спорадических случаев. Но при резко возросшей завшивленнос­ти в механизм передачи может включиться платяная вошь, в этих случаях возможно возникновение и эпидемических вспышек.Имеются все условия для создания очагов крысиного сыпного ти­фа и в южных портовых городах Украины.

Этиология.

Возбудители болезни — риккетсии Музера (Rickettsia mooseri—Monteiro), которые в соответствии с принятой в настоящее время классификацией относятся к роду Rickettsia, семейства Ric- kettsiaceae. По своим морфологическим, биологическим, генетичес­ким свойствам они близки к риккетсиям Провачека, однако не идентичны им. Внешний вид риккетсий Музера мало чем отличается от риккет­сий Провачека, однако они меньше (0,35—1,35 мкм) палочковидных и тем более бациллярных форм риккетсий Провачека, менее поли­морфны, реже образуют крупные палочковидные и нитевидные формы, чаще имеют вид кокков или мелких палочек. Условия куль­тивирования, окраска, физико-химические свойства такие же, как и других риккетсий.

Выделенные из клетки риккетсий субстанции обладают токсиче­ским и гемолитическим действием. Они серологически специфич­ны и слабо нейтрализуются гетерологичной сывороткой, содержа­щей антитела против риккетсий Провачека. У риккетсий Музера имеется 2 основных антигена:

• термостабильный, растворимый в эфире, общий для риккет­сий Музера и Провачека (видонеспецифический);
• термолабильный, не растворимый эфиром, специфический для данного возбудителя (видоспецифический).

Риккетсии Музера хорошо культивируются в желточном мешке развивающегося куриного эмбриона, в легких белых мышей, в трипсинизированных однослойных культурах мезотелия брюшной полости грызунов. Размножаясь в трипсинизированных клетках, риккетсии полностью заполняют цитоплазму клеток, образуя харак­терные колонии ■— включения, называющиеся «музеровскими клет­ками», которые по мере накопления размножающихся риккетсий разрываются. Возбудители малоустойчивы во внешней среде, но более резис­тентны, чем риккетсии Провачека, они способны длительно сохра­няться в высушенном состоянии и при низких температурах. Как и риккетсии Провачека, риккетсии Музера имеют токсичес­кие субстанции, которые типоспецифичны и нейтрализуются спе­цифическими сыворотками. Риккетсии патогенны для крыс, белых мышей, морских свинок, кроликов, обезьян. При заражении крыс возбудители способны долго (от 60 до 370 дней) персистировать в их организме, особенно в мозге переболевших животных. При интраназальном заражении у крыс развивается риккетсиозная пневмония. При внутрибрюшин- ном заражении у мышей возникает генерализованная инфекция со значительным накоплением риккетсий в экссудате брюшной поло­сти. Внутрибрющинное заражение морских свинок-самцов вызыва­ет у них лихорадочное заболевание, сопровождающееся периорхи- том с накоплением риккетсий Музера в эндо- и мезотелиальных клетках влагалищной оболочки яичек (скротальный феномен).

Эпидемиология.

Эндемический сыпной тиф — зоонозное заболе­вание, Резервуаром возбудителя в природе являются крысы и мы­ши. Хранителем возбудителя могут быть и другие грызуны (полев­ки, песчанки, суслики и др.), так как все они восприимчивы к этой инфекции. Заражаться от грызунов посредством эктопаразитов мо­гут и кошки.

У грызунов инфекция может протекать длительно, бессимптом­но, Циркуляцию возбудителя в популяции могут обеспечивать та­кие факторы передачи:

• зараженные эктопаразиты (крысиные блохи, в меньшей сте­пени— гамазовые клещи и крысиные вши);
• пищевые продукты, инфицированные риккетсиями (больные грызуны выделяют риккетсии с мочой).

Заражение блох происходит при кровососании больных грызу­нов. Попавшие в кишечник блох риккетсии интенсивно размножа­ются в эпителиальных клетках и затем с фекалиями выделяются в окружающую среду, где могут длительное время сохраняться, осо­бенно в высушенном состоянии (до 40 дней). Зараженные блохи и вши остаются носителями риккетсий пожизненно, а клещи даже способны передавать инфекцию трансовариально и межфазово. За­ражение грызунов происходит при попадании возбудителей, содер­жащихся в высушенных фекалиях насекомых, на слизистые оболочки глаз и верхних дыхательных путей или на поврежденную кожу. При укусах инфицированных блох грызуны не заражаются, так как риккетсии находятся в кишечнике насекомых и в слюнные железы не попадают, А вот клещи передают инфекцию при укусах со слюной,

Человек в процесс циркуляции риккетсий между грызунами и насекомыми попадает обычно случайно, главным образом в период эпизоотий среди грызунов.

Заражение человека чаще всего происходит при втирании в по­врежденную кожу испражнений инфицированных блох, при попа­дании таких фекалий на слизистую оболочку конъюнктивы, реже — при вдыхании высушенных фекалий блох, содержащих риккетсии, Аналогичным путем может инфекция передаваться и в тех сравни­тельно редких случаях, когда инфицируется платяная вошь. Зара­женные крысиные гамазовые клещи могут передавать инфекцию человеку при кровососании. Человек может заразиться и алиментар­ным путем — при употреблении пищи, загрязненной мочой больных животных. Заболеваемость эндемическим сыпным тифом имеет спорадичес­кий характер и наблюдается во все времена года, но максимальный ее уровень регистрируется в летне-осенний период, что связано с увеличением численности грызунов и эктопаразитов в этот сезон года. Восприимчивость к болезни всеобщая, но болеют преимущест­венно лица, часто контактирующие с грызунами, — работники про­дуктовых магазинов («болезнь лавочников»), складов, пищевых предприятий, боен. Во время сезона охоты регистрируются случаи заболевания среди охотников. Болезнь не передается от человека к человеку, однако при значи­тельной завшивленности населения в эндемических очагах допуска­ется возможность участия вшей в передаче риккетсий Музера с по­следующей циркуляцией риккетсий между человеком и этими на­секомыми аналогично тому, как это происходит при эпидемическом сыпном тифе.

Классификация. Течение эндемического сыпного тифа разделя­ется по тяжести на:

• легкое (у 42,7 % больных);
• средней тяжести (у 50,7 % больных);
• тяжелое (у 4—6 % больных).

Соотношение форм по тяжести приведено по С. А. Имамалиеву (1953), почти аналогичные показатели дает К. М. Лобан (1980).

Примерная формулировка диагноза. 1. Эндемический сыпной тиф, течение средней тяжести (РСК с риккетсиями Музера 1 : 160 и с риккетсиями Провачека 1 : 160 в разгар болезни, в период рекон- валесценции — соответственно 1 : 640 и 1 : 160).

Желательно указывать, с какими диагностикумами и в какие сро­ки ставились реакции, их динамику, учитывая наличие общих анти­генов у риккетсий Музера и Провачека.

Патогенез.

В патогенезе эндемического и эпидемического сыпно­го тифа принципиальных различий нет, что обусловлено общнос­тью биологических свойств риккетсий Музера и Провачека.

Основные различия заключаются в следующем:

• патологический процесс в капиллярах, прекапиллярах и арте- риолах значительно менее выражен, чем при сыпном тифе, хотя носит такой же характер (десквамативно-пролиферативный тром- боваскулит, сосудистый гранулематоз);
• деструктивные изменения и гранулемы в сосудах мозга прак­тически отсутствуют.

Эти факторы являются причиной того, что крысиный сыпной тиф протекает значительно легче.

Повреждающее действие на организм человека и, в частности, на его сосуды при крысином риккетсиозе оказывают:

• сами риккетсии, размножающиеся в эндотелии кровеносных сосудов;
• токсические субстанции, циркулирующие в крови при разру­шении риккетсий;
• аллергический компонент, более выраженный, чем при сыпном тифе (о его роли свидетельствуют характер сыпи — преимуществен­но розеолезная, а также, в отличие от сыпного тифа, отсутствие чет­кой зависимости между обилием сыпи и тяжестью течения заболе­вания).

После перенесенного заболевания формируется стойкий антиток­сический и антибактериальный иммунитет, повторные заболевания и рецидивы не зарегистрированы. В ходе инфекционного процесса может формироваться нестойкий ненапряженный перекрестный иммунитет между R. mooseri и R. prowazekii; этого не бывает после вакцинации.

Патогенез ведущих симптомов при обоих тифах сходен, следует лишь учитывать меньшую патогенность R. mooseri и отсутствие вы­раженных изменений в сосудах мозга.

4,105 просмотров всего, 2 просмотров сегодня