Эндемический сыпной тиф
Синонимы: крысиный сыпной тиф, блошиный тиф эндемический, крысиный риккетсиоз, блошиный риккетсиоз, крысиный риккетсиоз Черноморского побережья, средиземноморский крысиный риккетсиоз, мексиканский тиф, малайский городской тиф (болезнь лавочников), тулонский сыпной тиф, маньчжурский эндемический тиф, индийский тиф (бангалоре), корабельный тиф, болезнь Мэк- си, болезнь Гона.
Лат. — rickettsiosis murina, tabardillo.
Англ. — endemic typhus, murine typhus, shop typhus, rat typhus, Maxcy’s disease.
Краткие исторические сведения. Эндемический сыпной тиф долгое время смешивали с эпидемическим сыпным тифом, вследствие значительного сходства их клинической картины. В 1906 и 1910 гг. С. П. Боткин и С. П. Земницкий на основе многочисленных клинических наблюдений в Маньчжурии во время русско-японской войны дали подробное клиническое описание этой болезни, обратив внимание на основные ее отличия от эпидемического сыпного тифа — обильные розеолезно-папулезные высыпания и более легкое клиническое течение. Зона распространения вновь выявленной болезни позволила В. А. Барыкину дать ей название «маньчжурский сыпной тиф» (1906).
В последующие годы заболевания со сходной клинической картиной были описаны и в других регионах земного шара — Австралии, африканских странах и т. д.
В 1926 г. К. Махсу, изучая заболеваемость сыпным тифом в южных штатах США, сделал заключение, что существует другое, отличное от сыпного тифа заболевание, резервуаром этой инфекции являются грызуны, а передачу осуществляют не вши, а паразиты этих грызунов — блохи.
Этиология болезни была установлена в 1928 г. Н. Mooser, который выделил риккетсий, изучил их антигенные свойства и в экспериментах на лабораторных животных воспроизвел заболевание, которому дал название «крысиный тиф» (1932). Выделенный Музером возбудитель по предложению Monteiro был назван в 1931 г. Rickettsia mooseri. В современной литературе чаще можно встретить название R. typhi.
В России риккетсии Музера впервые были выделены от крыс и больных Е. Г. Бабановой (1939).
Актуальность.
Уже то, что основным источником инфекции являются синантропные грызуны, свидетельствует о важности этой проблемы. Не случайно заболевание регистрируется почти во всех странах мира, а в США, например, крысиный сыпной тиф считается одним из наиболее распространенных риккетсиозов. Идеальные условия для выживания и размножения грызунов (а следовательно, и их эктопаразитов) создаются в портах, в больших южных городах, особенно при несоблюдении строгих санитарных правил.
Среди людей заболевание регистрируется главным образом в виде спорадических случаев. Но при резко возросшей завшивленности в механизм передачи может включиться платяная вошь, в этих случаях возможно возникновение и эпидемических вспышек.Имеются все условия для создания очагов крысиного сыпного тифа и в южных портовых городах Украины.
Этиология.
Возбудители болезни — риккетсии Музера (Rickettsia mooseri—Monteiro), которые в соответствии с принятой в настоящее время классификацией относятся к роду Rickettsia, семейства Ric- kettsiaceae. По своим морфологическим, биологическим, генетическим свойствам они близки к риккетсиям Провачека, однако не идентичны им. Внешний вид риккетсий Музера мало чем отличается от риккетсий Провачека, однако они меньше (0,35—1,35 мкм) палочковидных и тем более бациллярных форм риккетсий Провачека, менее полиморфны, реже образуют крупные палочковидные и нитевидные формы, чаще имеют вид кокков или мелких палочек. Условия культивирования, окраска, физико-химические свойства такие же, как и других риккетсий.
Выделенные из клетки риккетсий субстанции обладают токсическим и гемолитическим действием. Они серологически специфичны и слабо нейтрализуются гетерологичной сывороткой, содержащей антитела против риккетсий Провачека. У риккетсий Музера имеется 2 основных антигена:
- термостабильный, растворимый в эфире, общий для риккетсий Музера и Провачека (видонеспецифический);
- термолабильный, не растворимый эфиром, специфический для данного возбудителя (видоспецифический).
Риккетсии Музера хорошо культивируются в желточном мешке развивающегося куриного эмбриона, в легких белых мышей, в трипсинизированных однослойных культурах мезотелия брюшной полости грызунов. Размножаясь в трипсинизированных клетках, риккетсии полностью заполняют цитоплазму клеток, образуя характерные колонии ■— включения, называющиеся «музеровскими клетками», которые по мере накопления размножающихся риккетсий разрываются. Возбудители малоустойчивы во внешней среде, но более резистентны, чем риккетсии Провачека, они способны длительно сохраняться в высушенном состоянии и при низких температурах. Как и риккетсии Провачека, риккетсии Музера имеют токсические субстанции, которые типоспецифичны и нейтрализуются специфическими сыворотками. Риккетсии патогенны для крыс, белых мышей, морских свинок, кроликов, обезьян. При заражении крыс возбудители способны долго (от 60 до 370 дней) персистировать в их организме, особенно в мозге переболевших животных. При интраназальном заражении у крыс развивается риккетсиозная пневмония. При внутрибрюшин- ном заражении у мышей возникает генерализованная инфекция со значительным накоплением риккетсий в экссудате брюшной полости. Внутрибрющинное заражение морских свинок-самцов вызывает у них лихорадочное заболевание, сопровождающееся периорхи- том с накоплением риккетсий Музера в эндо- и мезотелиальных клетках влагалищной оболочки яичек (скротальный феномен).
Эпидемиология.
Эндемический сыпной тиф — зоонозное заболевание, Резервуаром возбудителя в природе являются крысы и мыши. Хранителем возбудителя могут быть и другие грызуны (полевки, песчанки, суслики и др.), так как все они восприимчивы к этой инфекции. Заражаться от грызунов посредством эктопаразитов могут и кошки.
У грызунов инфекция может протекать длительно, бессимптомно, Циркуляцию возбудителя в популяции могут обеспечивать такие факторы передачи:
- зараженные эктопаразиты (крысиные блохи, в меньшей степени— гамазовые клещи и крысиные вши);
- пищевые продукты, инфицированные риккетсиями (больные грызуны выделяют риккетсии с мочой).
Заражение блох происходит при кровососании больных грызунов. Попавшие в кишечник блох риккетсии интенсивно размножаются в эпителиальных клетках и затем с фекалиями выделяются в окружающую среду, где могут длительное время сохраняться, особенно в высушенном состоянии (до 40 дней). Зараженные блохи и вши остаются носителями риккетсий пожизненно, а клещи даже способны передавать инфекцию трансовариально и межфазово. Заражение грызунов происходит при попадании возбудителей, содержащихся в высушенных фекалиях насекомых, на слизистые оболочки глаз и верхних дыхательных путей или на поврежденную кожу. При укусах инфицированных блох грызуны не заражаются, так как риккетсии находятся в кишечнике насекомых и в слюнные железы не попадают, А вот клещи передают инфекцию при укусах со слюной,
Человек в процесс циркуляции риккетсий между грызунами и насекомыми попадает обычно случайно, главным образом в период эпизоотий среди грызунов.
Заражение человека чаще всего происходит при втирании в поврежденную кожу испражнений инфицированных блох, при попадании таких фекалий на слизистую оболочку конъюнктивы, реже — при вдыхании высушенных фекалий блох, содержащих риккетсии, Аналогичным путем может инфекция передаваться и в тех сравнительно редких случаях, когда инфицируется платяная вошь. Зараженные крысиные гамазовые клещи могут передавать инфекцию человеку при кровососании. Человек может заразиться и алиментарным путем — при употреблении пищи, загрязненной мочой больных животных. Заболеваемость эндемическим сыпным тифом имеет спорадический характер и наблюдается во все времена года, но максимальный ее уровень регистрируется в летне-осенний период, что связано с увеличением численности грызунов и эктопаразитов в этот сезон года. Восприимчивость к болезни всеобщая, но болеют преимущественно лица, часто контактирующие с грызунами, — работники продуктовых магазинов («болезнь лавочников»), складов, пищевых предприятий, боен. Во время сезона охоты регистрируются случаи заболевания среди охотников. Болезнь не передается от человека к человеку, однако при значительной завшивленности населения в эндемических очагах допускается возможность участия вшей в передаче риккетсий Музера с последующей циркуляцией риккетсий между человеком и этими насекомыми аналогично тому, как это происходит при эпидемическом сыпном тифе.
Классификация. Течение эндемического сыпного тифа разделяется по тяжести на:
- легкое (у 42,7 % больных);
- средней тяжести (у 50,7 % больных);
- тяжелое (у 4—6 % больных).
Соотношение форм по тяжести приведено по С. А. Имамалиеву (1953), почти аналогичные показатели дает К. М. Лобан (1980).
Примерная формулировка диагноза. 1. Эндемический сыпной тиф, течение средней тяжести (РСК с риккетсиями Музера 1 : 160 и с риккетсиями Провачека 1 : 160 в разгар болезни, в период рекон- валесценции — соответственно 1 : 640 и 1 : 160).
Желательно указывать, с какими диагностикумами и в какие сроки ставились реакции, их динамику, учитывая наличие общих антигенов у риккетсий Музера и Провачека.
Патогенез.
В патогенезе эндемического и эпидемического сыпного тифа принципиальных различий нет, что обусловлено общностью биологических свойств риккетсий Музера и Провачека.
Основные различия заключаются в следующем:
- патологический процесс в капиллярах, прекапиллярах и арте- риолах значительно менее выражен, чем при сыпном тифе, хотя носит такой же характер (десквамативно-пролиферативный тром- боваскулит, сосудистый гранулематоз);
- деструктивные изменения и гранулемы в сосудах мозга практически отсутствуют.
Эти факторы являются причиной того, что крысиный сыпной тиф протекает значительно легче.
Повреждающее действие на организм человека и, в частности, на его сосуды при крысином риккетсиозе оказывают:
- сами риккетсии, размножающиеся в эндотелии кровеносных сосудов;
- токсические субстанции, циркулирующие в крови при разрушении риккетсий;
- аллергический компонент, более выраженный, чем при сыпном тифе (о его роли свидетельствуют характер сыпи — преимущественно розеолезная, а также, в отличие от сыпного тифа, отсутствие четкой зависимости между обилием сыпи и тяжестью течения заболевания).
После перенесенного заболевания формируется стойкий антитоксический и антибактериальный иммунитет, повторные заболевания и рецидивы не зарегистрированы. В ходе инфекционного процесса может формироваться нестойкий ненапряженный перекрестный иммунитет между R. mooseri и R. prowazekii; этого не бывает после вакцинации.
Патогенез ведущих симптомов при обоих тифах сходен, следует лишь учитывать меньшую патогенность R. mooseri и отсутствие выраженных изменений в сосудах мозга.
3,951 просмотров всего, 4 просмотров сегодня