Краткие исторические сведения.

Первое достоверное описание клиники КЛД под названием «break-bone fever — костоломная лихо­радка» датировано 1780 г. (Benjamin Rush). Свое название «денге» (от искаженного английского «dandy» — щеголь) болезнь получила в 1828 г. во время эпидемии на Кубе из-за характерной напряжен­но-щеголеватой походки больного.

В последующем в различных регионах земного шара, в том чис­ле в Европе, регистрировались вспышки заболеваний с характерны­ми для лихорадки денге признаками.

В 1905 г. было высказано предположение, что комар A.aegypti яв­ляется распространителем этого заболевания, а спустя два года была доказана вирусная природа лихорадки. Много позже (1944 г.) A. Sabin в период очередной эпидемии на Гавайских островах выделил из крови больных 1-й и 2-й серотипы вируса денге, доказав, таким об­разом, его неоднородность.

Лишь в 50-х годах XX в. была описана новая клиническая форма заболевания — ГЛД, наблюдавшаяся во время вспышки на Филиппинах. В 1957 г. в Таиланде при обследовании больных были выде­лены новые типы возбудителя — 3-й и 4-й.

В последующие годы денге, протекающая с геморрагическим синдромом (ГАД), стала выявляться далеко за пределами первично­го очага, и в настоящее время она регистрируется почти постоянно во многих регионах Южной и Юго-Восточной Азии (Вьетнам, Ки­тай, Индия), на островах Тихого океана, в Южной Америке.

Актуальность. Как отмечают эксперты ВОЗ (1986), с 1953 г. гемор­рагическая лихорадка денге является одной из основных причин смертности детей в странах Юго-Восточной Азии, которые теперь считаются эндемичными по ГАД. Только по официальным данным, от ГАД за последние 25 лет погибли более 20 000 человек в различ­ных регионах. Лишь за один 1981 г. на Кубе во время вспышки ГАД умерли 158 человек. Активная и все более увеличивающаяся мигра­ция населения не исключает возможности появления больных (за­возные случаи) в любом регионе. От грамотности и оперативности врачей может зависеть жизнь больного, а своевременная изоляция его — воспрепятствовать созданию нового очага инфекции там, где для этого есть условия (комар-переносчик, соответствующая темпе­ратура внешней среды).

Показателем важности проблемы, связанной с ГАД, является продолжающаяся работа над созданием тетравакцины, которая смо­жет обеспечить защиту населения неблагополучных регионов от всех типов вируса денге.

Этиология.

Вирусы денге относятся к семейству Togaviridae, ро­ду Flavivirus.Вирусы содержат РНК, имеют округлую форму, размеры до 50 нм. Покрыты они оболочкой толщиной около 2 нм. Существует 4 серо­логических типа вируса денге (1—4), отличающиеся между собой в антигенном отношении. Они могут стимулировать выработку как группоспецифических, так и типоспецифических антител, следстви­ем чего является отсутствие перекрестного иммунитета к другим типам возбудителей после перенесенного заболевания, вызванного каким-либо одним из четырех типов. Более того, при этом возника­ет сенсибилизация к вирусу другого типа. Штаммы вирусов 1—2-го серологических вариантов, выделенные в различных регионах, име­ют генетические различия, которые не сказываются на их свойст­вах, но помогают эпидемиологам уточнить место инфицирования. Вирусы денге имеют также антигены, общие с вирусами желтой ли­хорадки.

Все 4 типа вируса способны вызвать одинаковую клиническую картину заболевания, особенности течения (КЛД или ГАД) будут определяться главным образом состоянием организма зараженного человека, наличием у него антител к другому типу вируса. Вирусы довольно чувствительны к различным обезвреживающим факторам: они почти моментально инактивируются формалином и ультрафиолетовыми лучами, погибают при температуре + 54 °С уже через 10 мин. Хорошо переносят низкие температуры, в заморо­женном состоянии (до —70 °С) могут сохраняться годами.

Культивировать вирусы удается на куриных эмбрионах. Биологи­ческой моделью, чувствительной к вирусам денге, служат белые мыши.

Эпидемиология. Имеются 2 эпидемиологические формы денге — лихорадка городов (1) и лихорадка джунглей (2).

В первом случае возбудитель циркулирует в человеческой попу­ляции по схеме: больной человек —» комар —» здоровый человек. Та­ким образом, источником инфекции является больной человек, в крови которого имеется вирус.

Вторая эпидемиологическая форма может существовать незави­симо от человека, и, вероятно, именно она поддерживает существо­вание эндемичных очагов в некоторых регионах. Основным источ­ником инфекции в этих случаях являются обезьяны Юго-Восточной Азии, в меньшей степени — обезьяны Африки и Южной Америки. Циркуляция возбудителя денге в джунглях осуществляется по той же схеме, что и в городе: обезьяна —» комар —> обезьяна.

При определенных условиях эти варианты распространения ин­фекции в городе и джунглях пересекаются: самка, насосавшаяся крови инфицированной обезьяны, может передать вирус человеку, когда в следующий раз именно на нем она «пожелает утолить свой голод». Таким образом из джунглей болезнь переходит в город (обе­зьяна комар -» человек).

Механизм передачи — трансмиссивный, при отсутствии перено­счика больной никакой опасности для окружающих не представля­ет. Основной переносчик — Aedes aegypti, меньшее эпидемиологи­ческое значение имеют комары Aedes albopictus, Aedes polynesien- sis и др. Самки становятся заразными через 8—10 дней после кро- вососания. Нападают на людей они преимущественно в дневное время. В последние годы получены экспериментальные данные о возможности трансовариальной передачи вирусов комарами.

Зоной распространения денге являются регионы с теплым и жар­ким влажным климатом, где создаются идеальные условия для жиз­ни и размножения комаров. Пик заболеваемости в этих регионах приходится на сезон дождей. Различные типы вирусов в разных ре­гионах встречаются с неодинаковой частотой: в Таиланде выделены все 4 типа вирусов, на Кубе — преимущественно 2-й тип, а в Индо­незии — тип 3-й.

Восприимчивость всеобщая. Чаще и тяжелее болеют дети, осо­бенно при повторном инфицировании. Заболеваемость девочек тя­желыми формами выше, чем мальчиков.

 

2,175 просмотров всего, 2 просмотров сегодня